Заразен ли рак кишечника для окружающих

Геморрой

Трансмиссивная лейкемия двустворчатых моллюсков

Первым известным случаем заразного рака стала трансмиссивная венерическая опухоль собак (canine transmissible venereal tumor, CTVT). Помимо собак, заболевание обнаружено у волков, койотов и шакалов. Возможность передачи этой опухоли от одной особи к другой экспериментально продемонстрировали в 1876 году.

Однако это не доказывает, что передающаяся опухоль представлена клетками единственной однажды возникшей линии, а не развивается каждый раз заново у разных собак. Идентичность клеток CTVT стала очевидной после выявления одинаковых хромосомных перестроек, а также обнаружения интеграции ретротранспозона LINE1 перед геном c-myc у всех клеток опухоли.

Стоит отметить, что вообще-то почти все клетки любого многоклеточного организма немного отличаются друг от друга [3], и наличие одинаковых мутаций свидетельствует об общности происхождения двух клеток. Передача опухоли (плотного образования до 10 см в диаметре) происходит при половом контакте, и у новой особи опухоль, как правило, развивается на гениталиях.

Любопытно, что клетки CTVT постоянно заимствуют митохондриальные геномы своих хозяев. Вероятно, митохондриальные геномы опухолевых клеток быстро приходят в негодность из-за многочисленных мутаций. Как правило, CTVT в течение нескольких месяцев после активного роста регрессирует, не приводя к гибели собаки, однако в некоторых случаях регрессии опухоли не происходит. Описаны даже случаи метастазирования CTVT. Орган или ткань, от которых произошли клетки CTVT, неизвестны [4–6].

По оценкам, CTVT появилась очень давно — от 10 тысяч до 12 тысяч лет назад, что делает ее самой древней самоподдерживающейся линией клеток (первой искусственной самоподдерживающейся линией стала HeLa, произошедшая от клеток рака шейки матки [7]). Она обнаружена на всех континентах, кроме Антарктиды [5].

Предполагают, что CTVT привела к гибели древнейших американских домашних собак, прибывших на континент вместе с первыми поселенцами около 15 тысяч лет назад. Судя по анализу древних геномов, клетки CTVT генетически гораздо ближе к первым американским собакам, чем к современным животным, из-за чего иммунная система первых не была в состоянии эффективно отторгать опухоль [8].

По меньшей мере 15 видов двустворчатых моллюсков подвержены смертельной трансмиссивной лейкемии. Опухолевые клетки при этом заболевании происходят от гемоцитов — клеток, циркулирующих в гемолимфе. Первые случаи заболевания описаны в 1970-х годах, и с тех пор болезнь начала быстро распространяться по восточному побережью Северной Америки.

Возможно, перемещение ретроэлементов запускается факторами внешней среды, такими как перенаселенность, загрязнение, изменение температуры воды. К настоящему времени трансмиссивная лейкемия детально изучена у песчаной мии (Mya arenaria), мидий (Mytilis trossulus), съедобной сердцевидки (Cerastoderma edule) и полититапеса золотистого (Polititapes aureus), и у каждого вида имеется своя независимая линия трансмиссивной лейкемии. У сердцевидки обнаружены две независимые трансмиссивные лейкемии, как у тасманийского дьявола (рис. 2).

Препарат гемолимфы сердцевидки

Рисунок 2. Препарат гемолимфы сердцевидки.Стрелка указывает на клетку лейкемии.

Scientists discover 1st contagious cancer that can spread between species

Интересно, что лейкемия Polititapes aureus была получена им от другого вида двустворчатых моллюсков — Venerupis corrugate, — который в настоящее время лейкемии не подвержен, несмотря на общность местообитания с P. aureus. Вероятно, ему удалось приобрести резистентность к этому заболеванию. Передача раковых клеток происходит через морскую воду, которая проникает в организм моллюска при фильтрации. Со временем раковые клетки распространяются по всем органам и тканям зараженного животного [4–6].

Причины рака

Нет единственной теории развития патологического неконтролируемого деления клеток. Есть разные вариации, каким образом заражается пациент или что запускает патологический процесс. Выделяют следующие факторы, повышающие возможность возникновения злокачественного новообразования:

  • генетическая предрасположенность;
  • случаи рака у ближайших родственников;
  • генные мутации;
  • онковирусы;
  • контакт с канцерогенами;
  • радиоактивное облучение;
  • доброкачественные образования;
  • хронические воспалительные процессы.

Лицевые опухоли тасманийского дьявола

Впервые лицевая опухоль тасманийского дьявола (devil facial tumor disease 1, DFTD1) была описана в 1996 году на северо-востоке Тасмании. Передача этой крайне агрессивной опухоли происходит при укусах, которые служат важным средством социального общения животных. Трансмиссивный характер опухоли стал очевиден после обнаружения уникальных хромосомных перестроек во всех опухолевых клетках (рис. 1), а также после полного секвенирования геномов клеток двух различных опухолей [9].

Кариотипы нормальных и раковых клеток дьявола

Рисунок 1. Кариотипы нормальных клеток самки тасманийского дьявола (а) и клеток лицевой опухоли (б). Кариотип нормального дьявола включает 14 хромосом, из которых 12 — аутосомы. В клетках лицевой опухоли утрачены хромосомы второй пары и половые хромосомы. Хромосома 5 подверглась перестройке, сопровождающейся полной делецией длинного плеча, причем делетированный фрагмент переместился в одну из новых (маркерных) хромосом. В длинном плече хромосомы 1 произошло несколько делеций, а к хромосоме 6, наоборот, добавился новый материал. Также имеются 4 неидентифицируемые маркерные хромосомы.

[9], рисунок с изменениями

В 2014 году на юго-востоке Тасмании обнаружили другую линию раковых клеток лицевых опухолей тасманийского дьявола (DFTD2). Пока выявлено 5 особей с DFTD2, причем все они самцы. Родоначальником DFTD1 была самка, в то время как DFTD2 появилась у самца. Возможно, самки каким-то образом распознают клетки DFTD2 как чужеродные и избавляются от них, однако делать какие-либо заключения преждевременно в силу недостатка данных.

Эпидемиология DFTD2 еще не изучена, но проявления DFTD1 и DFTD2 очень схожи: оба заболевания сопровождаются ростом опухолей до 10 см в диаметре на лице и шее животных. Со временем опухоли подвергаются некрозу и воспаляются, приводя к значительным изменениям анатомии челюсти животного. Кроме того, в 65% случаев лицевая опухоль метастазирует.

Генетические маркеры и кариотипы указывают, что DFTD1 и DFTD2 возникли у разных особей. Клетки DFTD1 произошли от шванновских клеток, образующих миелиновую оболочку периферических нервов, а происхождение клеток DFTD2 еще неизвестно. В отличие от опухоли собак, DFTD всегда приводит к летальному исходу, что представляет серьезную угрозу для тасманийского дьявола как вида. Описаны только 6 животных, у которых развился иммунный ответ на клетки опухоли [4–6].

Можно ли заразиться?

Заразиться раком невозможно. Но человек изначально несет в себе или может получить извне вирус, способный вызвать рак (хотя вовсе не обязательно). Причем носители, которые теоретически могут «одарить» других, чаще всего не являются онкобольными.

Существует меньше 10 так называемых онковирусов. Некоторые, например герпесвирусы, сами по себе присутствуют в организме большинства людей в «спящем виде» и за всю жизнь не «просыпаются».

Подхватить онковирус извне можно двумя способами – половым и кровь в кровь. Причем, как правило, нужно еще особо отличиться: заниматься незащищенным сексом с кем попало или колоться нестерильными иглами.

Лаборатория исследований в Новосибирском центре крови. РИА Новости / Александр Кряжев

По данным ВОЗ, с онковирусами связано около 20% раковых заболеваний. Многие из них легко предотвратить своевременной вакцинацией.

Распространенные онковирусы и типичные виды рака, которые могут из-за них развиться (хотя вовсе не обязательно):

  • вирус папилломы человека (ВПЧ) – рак шейки матки

  • вирус гепатита B и C – рак печени

  • вирус Эппштейна-Барр (ВЭБ) – некоторые виды лимфом, карцином

  • вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) – повышенный риск раковых заболеваний на фоне общего разрушения защитных сил организма

alt
Многочисленные исследования доказывают, что рак не передается ни одним путем, поэтому контакт с больным можно не ограничивать.

Онкологическая болезнь не передается от больного человека к здоровому воздушно-капельным путем, через кровь или другие жидкости. Это было неоднократно доказано научно. Французский ученый Жан Альберт провел эксперимент, введя опухолевый экстракт себе и другим здоровым людям. Ни один из подопытных не заболел, что доказывает не заразность рака.

alt

Ухаживая за больным с онкологическим заболеванием, можно не переживать за передачу атипичных клеток. Через посуду, предметы гигиены невозможно заразиться от больного раком. От человека к человеку доказана лишь заразность в плане генных мутаций, а именно при карциноме молочной железы. Обнаружены дефектные гены у женщин, страдающих этой патологией.

Заразные вирусы, что могут спровоцировать рак

Существует теория патологических микроорганизмов, способных вызвать злокачественный процесс. К таковым относят:

  • Helicobacter pylori;
  • вирус Эпштейн-Барра;
  • возбудитель гепатита В и С;
  • вирус папилломы человека;
  • ВИЧ;
  • вирус мононуклеоза.
alt
В организме имеются микроорганизмы, которые запускают онкологические процессы если подвергать его стрессу, например голоданием.

Важно понимать — наличие этих микроорганизмов не означает, что инфекционная болезнь трансформируется в рак. Эти возбудители способны запустить процесс изменения нормальных клеток в атипические вследствие затяжного воздействия на органы. Helicobacter pylori можно заразиться через слюну, а чаще — через поцелуй.

Такие бактерии есть у большинства здоровых людей. При нарушении питания, злоупотреблении алкоголем, голодании, они активируются и запускают развитие гастрита, дуоденита, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. Хроническое течение этих патологий в результате приводит к метаплазии эпителия и возникновения рака.

Вирусы гепатита В и С, папилломы заразны половым путем и через кровь, поверхности кожи. Онкологией доказана опасность этих инфекций, поскольку они быстро приводят к нарушению нормальной функции клеток, что чревато скорым возникновением атипии. Сам вирус не является онкологическим, потому что он есть причиной многих патологических состояний и заразиться можно без возникновения новообразований. Но если возникают условия для его роста и развития, под их воздействием нормальные клетки организма мутируют и развивается рак.

Как клетки заразного рака противостоят иммунной системе

«Т-клетки — марионетки, или как перепрограммировать Т-лимфоциты, чтобы вылечить рак» [11]). Перед клетками заразного рака стоит еще более трудная задача. Чтобы заразить другую особь, им необходимо каким-то образом увернуться от иммунной системы, для которой они являются чужеродными клетками и, следовательно, подлежат уничтожению.

У челюстноротых позвоночных животных ключевую роль в распознавании своего и чужого играют молекулы главного комплекса гистосовместимости (main histocompatibility complex, MHC). В клетках CTVT наблюдается пониженная экспрессия генов MHC, а также генов, связанных с презентацией антигенов и апоптозом.

Предполагают, что тасманийские дьяволы не развивают эффективного иммунного ответа против опухоли в силу низкого разнообразия MHC. Дело в том, что в начале XX века численность популяции дьяволов резко сократилась, что привело к снижению генетического разнообразия. Впрочем, в экспериментах по трансплантации кожи одного дьявола другому отторжение трансплантата все-таки происходило.

Оказалось также, что клетки DFTD тоже понижают экспрессию MHC, как и клетки опухоли собак. У людей перенос раковых клеток от матери к плоду возможен, потому что эмбрион имеет одну аллель MHC от матери, и, если опухолевые клетки потеряют ту аллель, которой у эмбриона нет, они не будут распознаны плодом как чужеродные.

У двустворчатых моллюсков, как и у всех беспозвоночных, MHC нет. Однако какой-то механизм распознавания своего и чужого у них все-таки существует, так как их лейкемии, как правило, связаны с одним конкретным видом. Возможно, это достигается при помощи того же механизма, что препятствует слиянию колоний оболочников разных видов [4], [5].

Стоит отметить, что клетки CTVT и DFTD сохраняют способность к экспрессии генов MHC, а не утрачивают ее необратимо. Например, если обработать клетки DFTD1 интерфероном γ, экспрессия генов MHC резко возрастет, а также восстановится способность к процессингу и презентации антигенов. Вышеупомянутые шесть тасманийских дьяволов, развившие иммунный ответ против опухоли, имеют антитела к опухолевым клеткам, синтезирующим MHC, и у двух животных даже произошла спонтанная регрессия опухоли.

Регрессия CTVT, которая наблюдается у большинства собак, начинается с увеличения доли опухолевых клеток, экспрессирующих MHC. Вместе с этим CD4 и CD8 T-лимфоциты начинают проникать в опухоль и оказывают на ее клетки цитотоксическое действие. Вероятно, интерлейкин 6 и интерферон γ, вырабатываемые Т-лимфоцитами в опухоли, запускают образование MHC в раковых клетках [5].

Опухолевые клетки, не экспрессирующие MHC, могут стать жертвами других клеток иммунной системы — натуральных киллеров. Чтобы избежать этого, клетки CTVT выделяют цитокины, подавляющие иммунный ответ, такие как TGF-β (tumor growth factor β, фактор роста опухоли β). Секреция TGF-β наблюдается в фазе роста опухоли и на первых этапах стационарной фазы.

Генетически клетки заразных опухолей, да и многих раковых опухолей вообще, отличаются от своих хозяев. Если жизнь «обычных» раковых клеток обрывается вместе со смертью хозяина, то время существования линии заразных раковых клеток существенно превышает время жизни одной особи за счет передачи от одного организма к другому.

В принципе, процесс метастазирования, то есть смены местообитания раковых клеток в пределах одного организма, схож с передачей раковых клеток от одной особи к другой. В обоих случаях раковые клетки эволюционируют по Дарвину, приобретая мутации, которые потом отбраковываются естественным отбором сообразно условиям окружающей среды. Кроме того, и те, и другие клетки вынуждены изобретать разнообразные ухищрения, чтобы избежать уничтожения иммунной системой хозяина [5].

Клетки CTVT характеризуются уникальной для опухолевых клеток стабильностью. В них почти не происходят мутации и хромосомные перестройки, и клетки в пределах опухолей удивительно однородны. На основании этого ученые заключили, что эволюция клеток CTVT, вначале сопровождавшаяся многочисленными мутациями и перестройками, в данный момент вышла на плато.

Клетки CTVT достигли тонкого равновесия со своим хозяином: с одной стороны, они не убивают его, однако долгое время, вплоть до полной регрессии опухоли, собака-хозяин служит в роли переносчика опухолевых клеток. Клетки DFTD, напротив, находятся на ранних этапах эволюции и еще далеки от равновесия со своим хозяином [6].

Активация ретротранспозонов в клетках, ставших впоследствии клетками лейкемии двустворчатых моллюсков, вероятно, стала следствием чрезвычайной геномной нестабильности. Эти клетки содержат больше ДНК, чем нормальные клетки, и нередко являются анеуплоидными или тетраплоидными. Более того, клетки лейкемии в пределах одного организма могут различаться числом некоторых микросателлитов и заменами в митохондриальной ДНК [6].

К сожалению, наши знания о заразных раковых опухолях очень скудны и ограничиваются лишь отдельными примерами, кажущимися результатом роковой случайности. Поэтому и создать общую концепцию заразного рака на данном этапе невозможно. Нам остается лишь с нетерпением ждать новых данных, которые прольют свет на механизмы, лежащие в основе этого заболевания.

  1. Нобелевскую премию 2008 года по физиологии и медицине вручили за вирусологические исследования;
  2. Увидевший вирусы в раке. Харальд цур Хаузен;
  3. Геномная головоломка: открой в себе мозаика;
  4. Michael J. Metzger, Stephen P. Goff. (2016). A Sixth Modality of Infectious Disease: Contagious Cancer from Devils to Clams and Beyond. PLoS Pathog. 12, e1005904;
  5. H. V. Siddle. (2017). Cancer as a contagious disease. HLA. 89, 209-214;
  6. Beata Ujvari, Anthony T. Papenfuss, Katherine Belov. (2016). Transmissible cancers in an evolutionary context. BioEssays. 38, S14-S23;
  7. Бессмертные клетки Генриетты Лакс;
  8. Máire Ní Leathlobhair, Angela R. Perri, Evan K. Irving-Pease, Kelsey E. Witt, Anna Linderholm, et. al.. (2018). The evolutionary history of dogs in the Americas. Science. 361, 81-85;
  9. A. Kreiss, C. Tovar, D. L. Obendorf, K. Dun, G. M. Woods. (2011). A Murine Xenograft Model for a Transmissible Cancer in Tasmanian Devils. Vet Pathol. 48, 475-481;
  10. Mel Greaves, William Hughes. (2018). Cancer cell transmission via the placenta. Evolution, Medicine, and Public Health. 2018, 106-115;
  11. Т-клетки — марионетки, или как перепрограммировать Т-лимфоциты, чтобы вылечить рак.

Факторы, влияющие на появление злокачественной опухоли

Возраст. Большая часть онкологических патологий возникает после сорока пяти лет, поэтому по достижению данного возрастного рубежа желательно каждый год проходить медицинское обследование, включая исследования крови на онкомаркеры.

Вредные привычки. Курение провоцирует рак легких. Употребление алкоголя повышает опасность злокачественных новообразований в полости рта, пищеводе.

Экологическая обстановка. Города с развитой металлургической промышленностью, химическими заводами имеют высокие показатели по заболеваемости раком.

Питание. Ежедневное употребление продуктов с большим содержанием жира связано с опухолью молочной железы, матки, яичников. Рак толстой кишки  – отсутствие в рационе продуктов, содержащих клетчатку.

Гормональный фон. У пациенток с высоким уровнем эстрогена рак груди диагностируется чаще, чем у женщин с нормальным гормональным статусом.

Физическая активность. Отсутствие физических упражнений, малоактивный образ жизни влияют на появление раковых опухолей.

Наследственность. С рождения у человека имеется наследственная предрасположенность, связанная с низким уровнем иммунной защиты.

Отсутствие информации. Важно следить за новостями о здоровом образе жизни и профилактических мерах онкологии.

Все злокачественные опухоли имеют определенные признаки. Чем быстрее развивается опухоль, тем больший вред она наносит организму, разрушая главные системы. Со временем происходят изменения в обмене веществ, нарушается гормональная регуляция, снижаются защитные силы организма.

Появившись в организме, злокачественная опухоль отравляет здоровые ткани, расположенные рядом с новообразованием.

alt
Люди, чья работа имеет негативное влияние на здоровье, имеют больший риск к развитию злокачественных заболеваний.
  • хронические инфекции;
  • распространенные папилломы;
  • частые стрессы;
  • нерациональное питание;
  • работа на вредном производстве;
  • длительное влияние на кожу ультрафиолетовых лучей;
  • врожденные аномалии органов;
  • постоянный контакт с пестицидами и гербицидами;
  • ожирение;
  • хроническая форма гепатита В или С;
  • СПИД.

Профилактика

Для предотвращения возникновения злокачественных процессов в организме существует ряд неспецифических рекомендаций. Важно понимать, что от образа жизни, питания, среды обитания, внутренних патологий, активности нервной системы зависит здоровье и возможность метаплазии нормальных клеток организма. Необходимо правильно питаться, не злоупотреблять алкоголем, фастфудом, вредной тяжелой едой. Нужно исключить из рациона генетически модифицированные продукты, провоцирующие изменение ядерного содержимого эпителиальных клеток желудка.

Профилактика новообразований включает лечение инфекционных патологий на ранних стадиях развития до того, как процесс перейдет в хроническое течение. Необходимо избегать пылевых канцерогенов, присущих для разных производств, действия радиоактивных и ультрафиолетовых лучей. При отягощенном семейном анамнезе по поводу раковых болезней рекомендуется периодически проходить обследования, поскольку ранняя диагностика способствует излечению от рака и нормальной жизнедеятельности.

Необходимо избегать нервных перенапряжений, тяжелой физической работы. Нужно заниматься различными видами спорта, проводить время на свежем воздухе для укрепления иммунной системы. Высокий иммунитет способен бороться с заразными недугами и защищать организм от пагубного воздействия негативных факторов внешней среды. При выявлении доброкачественных новообразований нужно сразу их удалять, поскольку есть случаи трансформации их в злокачественные.

Оцените статью
Медицинский портал
Adblock detector