Церебральный токсоплазмоз при вич

Головные боли

Как происходит заражение

Токсоплазмоз мозга – это серьезное патологическое отклонение, обусловленное проникновением в организм яиц токсоплазма.

Заражение происходит следующими путями:

  • алиментарным;
  • капельным;
  • контаминационным;
  • трансмиссивным;
  • конгенитальным.

Для алиментарного пути характерно заражения через употребление сырой мясной продукции. При правильной термической обработке, паразиты погибают в течение часа. Употребление готовой продукции не несет вреда для здоровья человека.

Проникновение в организм посредством капельного пути происходит редко. Согласно теоретическим данным, это невозможно. Заражение данным путем подразумевает контакт паразитов со слюной.

Более вероятно получить заболевание контаминационным путем. Этот способ включает в себя заражение посредством переливания крови. Больной человек является косвенным переносчиком заболевания. Подобная ситуация способна развиться при контакте с чужой кровью.

Трансмиссионный путь подразумевает передачу инфекции через укус насекомого. Фиксируется это крайне редко, для начала паразит должен укусить животное страдающее патологией, а потом повредить кожные покровы человека.

Конгенитальный путь – наиболее распространен среди новорожденных. Заражение происходит от матери во время беременности.

Церебральный токсоплазмоз – это серьезное заболевание, способное повлечь за собой тяжелые осложнения. Высокий уровень опасности сохраняется для новорожденных детей, которые были инфицированы еще в утробе матери. Такое воздействие чревато необратимыми последствиями.

Церебральный токсоплазмоз при вич

Проникая в головной мозг вместе с током крови, паразиты внедряются в клетки оболочек ГМ, вещества или коры ГМ. Локализация паразитов может быть смешанной, то есть токсоплазмы поражают весь головной мозг. При этом паразиты формируют цисты, называемые также гранулемами, в которых происходит процесс бесполого размножения.

В случае нормальной активности иммунной системы данный процесс протекает в латентной форме, развитие цист либо блокируется, либо тахизоиды, образовавшиеся в результате бесполого размножения в клетки и в последующем разрушившие клеточную оболочку, уничтожаются иммунитетом. В случае сниженной иммунной системы размножение паразитов приводит к высвобождению огромного количества свободных тахизоидов (форма токсоплазм), которые способны инфицировать другие здоровые клетки и запустить очередной цикл.

Проникая в клетки, паразиты провоцируют развитие локальных воспалительных и некротических процессов, в результате которых скапливаются соли кальция. Это приводит к образованию кальцинатов. Гранулемы могут находиться в различных отделах головного мозга несколько лет и даже на протяжении всей жизни человека.

Поражение токсоплазмами ГМ может способствовать развитию энцефалита, менингита, менингоэнцефалита, множественных абсцессов головного мозга и отека мозга.

Токсоплазмоз у ВИЧ-инфицированных.

Основное значение токсоплазмоз в настоящее время приобретает как оппортунистическое заболевание у людей с иммунодефицитами, особенно при СПИДе (Catar G.,1990). Инвазия T.gondii является своего рода кофактором, ускоряющим и отягощающим течение СПИДа. При поражении вирусом клеток, в которых сформировалась циста, латентная токсоплазменная инфекция может реактивироваться с исходом в диссеминацию (Лысенко А.Я. и др., 1996).

Проведенные клинические и экспериментальные исследования свидетельствуют, что сопутствующий токсоплазмоз потенцирует индуцированные ВИЧ нарушения деятельности иммунной системы, отягощая тем самым течение СПИДа (Lin Dah-Sheng, Bowman D.D., 1992). Предполагается, что T.gondii индуцируют продукцию носителем ВИЧ фактора некроза опухоли, который стимулирует выработку Т-клеточных белков.

У больных СПИДом возможно развитие диссеминированного токсоплазмоза с поражением легких, глаз, лимфатических узлов, желудочно-кишечного тракта (Garcia Linnea W. et al., 1991), летальные исходы от острого токсоплазменного миокардита без поражения других органов (Blanche P. et al., 1993, Hoffman P. et al., 1990). Описан случай некротизирующего панкреатита с мультисистемной органной недостаточностью, вызванной T.gondii (Ahaja Sunil К. et al., 1993).

Оказалось, что ЦНС является наиболее чувствительной к реактивации токсоплазменных цист по сравнению с другими тканями, а развившееся заболевание без специфической терапии приводит к летальному исходу. Токсоплазменный энцефалит является наиболее распространенной оппортунистической инфекцией ЦНС у больных СПИДом.

В Западной Европе около 30% ВИЧ-позитивных лиц погибают от этого заболевания. В Африке при патологоанатомическом исследовании в Уганде церебральный токсоплазмоз выявлен в 5-23% случаев (Zumla A. et al., 1991). В течение 40 месяцев в Барселоне у 57 больных СПИДом из 394 обследованных зарегистрировано 78 эпизодов токсоплазменного энцефалита.

У пациентов со СПИДом возможна реактивация латентной инфекции, а обнаружение IgG указывает на перенесенную инфекцию, вероятное наличие цист и возможный риск развития заболевания. По данным Dannemann В. (1992), более 95% токсоплазменных энцефалитов связаны с реактивацией латентной инфекции как результат прогрессирующего снижения клеточного иммунитета и наиболее часто случаются, когда количество CD4 лимфоцитов {amp}amp;lt;0,1 х 107л, если CD4{amp}amp;gt;0,2 x 107л – заболевание регистрируется значительно реже.

Среди ВИЧ-инфицированных пациентов с токсоплазменным энцефалитом у 90% уровень CD4 лимфоцитов составлял {amp}amp;lt;200 кл/ммЗ, но наибольший риск развития заболевания регистрировался, когда их количество падало {amp}amp;lt;100 кл/ мм3 (Luft B.J., Remington J.S., 1992). Больных часто беспокоили

  • головная боль,
  • сонливость,
  • развивалось нарушение когнитивной функции с последующим развитием очаговой симптоматики у 2/3 пациентов, что являлось проявлением множественных поражений мозга.

https://www.youtube.com/watch?v=0yC5QhMKekc

Среди очаговой симптоматики наиболее часто встречаются

  • гемипарезы,
  • поражение ЧМН,
  • афазия,
  • очаговые эпилептические припадки,
  • поражение сенсорной системы (Clough L.A., Clough J.A., Maciunas R.J., et al., 1997).

Поскольку в патологический процесс вовлекаются базальные ганглии и ствол мозга, наблюдаются также атаксия, дисметрия, расстройства двигательной функции. Очаговые симптомы сначала преходящие, быстро прогрессируют и приводят к летальному исходу.

Менингизм обычно отсутствует, а общесоматические симптомы (лихорадка, слабость, т.д.) вариабельны.

Диагноз токсоплазменного энцефалита основывается на совокупности клинических неврологических проявлений, серологических исследований, данных компьютерной томографии и подтверждается путем выявления тахизоитов или цист в мозговой ткани при аспирации иглой или биопсии (Tuazon U., 1989). При использовании реакции агглютинации антитела обнаруживались у 69,5% из 190 обследованных ВИЧ-инфицированных (Antunes F. et al., 1990);

S.В.Porter (1992) приводит наблюдения 13 из 80 пациентов (16%), которые при клиническом токсоплазмозе не имели антител при использовании метода непрямой иммунофлюоресценции. Таким образом, автор отмечает, что достоверность метода является сомнительной в пробах с низкими титрами антител.

J.Zuffery et a!. (1993) считают, что диагностика церебрального токсоплазмоза проводится на основании типичных изменений при сканировании мозга КТГ или магнитным резонансом в сочетании с клинической и рентгенологической эффективностью специфического лечения, а также гистологическими изменениями при тканевой биопсии или аутопсии.

Рутинные исследования цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) обычно мало информативны. Антитоксоплазменные антитела в ЦСЖ обнаруживаются только у 30-50% больных. Использование контрастной КТГ или ЯМР обычно выявляет множественные паренхимальные узловые или кольцевидные поражения, хотя у отдельных пациентов они могут быть единичными.

Очаги обычно локализуются в церебральных гемисферах и базальных ганглиях, изредка определяются геморрагии и кальцификаты. При микроскопии определяются некротизирующие абсцессы с непостоянными петехиальными кровоизлияниями и периферически локализованными трофозоитами. Следует заметить, что подобные изменения нередко встречаются и при вирусных энцефалитах, а трофозоиты трудно отдифференцировать от некротических масс. В связи с этим необходимо производить специфическое иммунохимическое окрашивание, что повышает достоверность диагноза.

При обследовании J.Zuffery et al. (1993) в течение 4-х лет из 715 ВИЧ-инфицированных серопозитивных к T.gondii было 360 (50%) при использовании метода прямой агглютинации и непрямой иммунофлюоресценции. Разницы между двумя методами не было. Распространенность антител увеличивалась с возрастом:

  • у пациентов 25 лет и моложе – антитела выявлены у 40%,
  • у пациентов 50 лет и старше – до 60%.

Ежегодная частота сероконверсии составила 0,5%. Риск развития острого заболевания был значительно выше у серопозитивных пациентов, так, у 13% (47 из 360) развилась острая инфекция (43 – церебральная форма, 3 – глазная, 1 – красного костного мозга). IgM были обнаружены у 6% (2 из 33) больных острым токсоплазмозом, при сравнении с контрольной группой – у 2,5% из 390 пациентов без него.

IgA выявлены у 6 из 33 (18%) больных с острым токсоплазмозом, у 12 (3%) в контрольной группе 390 пациентов. У пациентов с острым токсоплазмозом частота обнаружения высоких титров IgG была статистически достоверно выше (30%) по сравнению с контрольной группой (3%); только у 9 из 48 (18,7%) пациентов с острым токсоплазмозом были низкие титры IgG.

Исходя из этого, авторы делают вывод, что у больных СПИДом целесообразно определять IgG в парных сыворотках с раститровкой, отсутствие же IgG с высокой долей вероятности позволяет исключить острый токсоплазмоз у ВИЧ-инфицированных. Обнаружение IgM у этих больных имеет небольшую значимость даже при использовании чувствительных методик – иммуносорбентной агглютинации, в то же время полезно определять IgA.

При анализе иммунологического статуса 261 ВИЧ-инфицированных в разные стадии болезни (Тютликова Л.А., 2000) было выявлено, что у лиц с титром антитоксоплазменных IgG в разведении меньше 1:100 не происходит значительного угнетения клеточного и гуморального иммунитета, а уровень CD3, CD4, CD8 и В-лимфоцитов не отличается или даже превышает показатели в группе серронегативных к T.

gondii, таким образом демонстрируя латентный токсоплазмоз. В то же время об активации токсоплазмоза свидетельствует рост титра специфических IgG в разведении 1:100 и выше, а также обнаружение IgM, при этом наблюдается значительное угнетение Т-клеточного звена иммунной системы (как CD4, так и СО8-лимфоцитов), усугубляющееся на фоне прогрессирования ВИЧ-инфекции.

На всех стадиях ВИЧ-процесса у серопозитивных к T.gondii происходит более выраженное увеличение уровня основных сывороточных иммуноглобулинов IgG и IgM. При изучении активности токсоплазмоза у этих пациентов оценивались следующие клинические показатели: температура, ее длительность и периодичность, размеры и болезненность лимфатических узлов, боли в животе, размеры печени, наличие диареи, симптомы интоксикации ЦНС (головная боль, депрессия, ухудшение памяти, нарушение сна, головокружение, судороги, потеря сознания);

признаки органического поражения ЦНС (энцефалопатия, арахноидит, поражение черепно-мозговых нервов, опухоли, деменция, эписиндром, атрофия коры и кальцинаты головного мозга, менингоэнцефалит); различные поражения глаз, легких, кожи и миокарда. Было установлено, что для клинической диагностики манифестного токсоплазмоза у ВИЧ-инфицированных на стадии ША-ШБ (по классификации В.В.

Покровского) наиболее значимым является следующий симптомокомплекс: частые эпизоды длительной высокой лихорадки, генерализованная лимфаденопатия с диаметром лимфатических узлов более 3 см, болезненными при пальпации, выраженная гепатомегалия, хориоретинит, энцефалопатия, признаки интоксикации ЦНС, сопровождающейся головокружением.

Более 97% пациентов с токсоплазменным энцефалитом имеют IgG к T.gondii (Zanderle R. et al., 1991). Риск его развития у серопозитивных к T.gondii со СПИДом в 27 раз выше, чем у серонегативных (Oksenhendler E. et al., 1994). 10-летнее исследование в Сан-Франциско по выявлению оппортунистических инфекций среди гомосексуалистов со СПИДом позволило установить, что частота заболевания составляет 0,05 случая в год.

В США токсоплазменный энцефалиту больных СПИДом встречается среди негров – 5,2%; у белых – 4,2%; у наркоманов – 5,9%, а у гомосексуалистов -4,6%. Частота больше в северо-восточных и южных регионах – 5,6%, а в северо-центральных и западных штатах – 4,4-4,1%. Токсоплазмемные энцефалиты реже встречаются у детей со СПИДом – 0,86% из всех СПИД индикаторных заболеваний, зарегистрированных в 1992 г. Однако T.

Церебральный токсоплазмоз при вич

gondii могут быть переданы плоду при отсутствии клиники у матери. Неизвестно, как связана степень иммуносупрессии у матери с передачей паразита в матке. В одном отчете описано, что 3-й и 5-й ребенок у матери с бессимптомной токсоплазменной инфекцией были внутриутробно инфицированы и ВИЧ, и T.gondii, а 4-й родился здоровым. Marty P. et al.

(1994) приводят случай внутриутробного заражения плода вследствие рецидива токсоплазмоза на 22-й неделе беременности у ВИЧ-инфицированной женщины. В сыворотке её крови определялись IgG 400 МЕ/мл, IgM отсутствовали, одновременно у плода была диагностирована гидроцефалия и произведен медицинский аборт.

Клинические проявления патологии

Токсоплазмоз, поражающий головной мозг, отличается обширной клинической картиной. Заболевание может быть как приобретенным, так и врожденным. Первая форма характеризуется инкубационным периодом, который составляет 3-14 суток.

Человека донимает слабовыраженная клиническая картина. Основными симптомами являются озноб, повышение температуры тела и общее недомогание. Нередко ощущается болевой синдром в суставах и мышцах.

По мере прогрессирования, фиксируются незначительные высыпания на кожных покровах. Они могут наблюдаться на ладонях и волосистой части головы. При распространении паразитов, страдают внутренние органы. Негативному воздействию подвергается нервная система, не исключено развитие менингита и энцефалита.

Типичным проявлением заболевания считается менингоэнцефалит. Он сопровождается парезом конечностей, нарушениями со стороны координации движения и глаз. Нередко наблюдаются судороги тонико-клинического характера. Стандартным признаком заболевания является помутнение сознания, проблемы с памятью и потеря пространственной ориентации.

На данном этапе помогает определить токсоплазмоз — МРТ головного мозга. Этот вид исследования широко применяется при различных формах заболевания. В некоторых случаях, патология характеризуется острым началом. Для этого состояния характерно проявление всех вышеописанных симптомов одновременно.

При токсоплазмозе человек постоянно раздражителен, он страдает острыми проблемами с памятью. Не исключены нарушения со стороны органов желудочно-кишечного тракта. Больной жалуется на постоянное вздутие живота, запоры и тошноту. Все эти симптомы легко устраняются, посредством эффективного лечения.

Врожденный токсоплазмоз – самая опасная форма заболевания. Она влечет за собой тяжелые нарушения. У новорожденного фиксируется триада признаков: поражение головного мозга, хориоретинит и гидройцефалия.

Для последнего состояния характерно значительное увеличение размеров черепа и истончение костей. Врожденная патология чревата серьезными умственными отклонениям и психотическими состояниями.

Лечение и специфическая профилактика

Проблема лечения токсоплазмоза представляет значительные сложности, это связано с особенностями цикла развития возбудителя, патогенеза заболевания и множественными органными поражениями. Обычно целью терапии являются тахизоиты или пролиферативные формы, в то время как цисты, источник тахизоитов, уничтожить сложнее.

В 1948 г. G.Hotchgins предложил противомалярийный препарат пириметамин, в 1952 г. D.Eyles и N.Coleman уточнили механизм его действия на паразита, а позже доказали синергическое действие пириметамина и сульфаниламидов. Пириметамин ингибирует переход фолиевой кислоты в фолиниевую, за счет чего блокируется синтез нуклеиновых кислот в T.gondii.

В результате нарушения метаболизма токсоплазмы становятся более чувствительны к воздействию сульфаниламидов. Побочный эффект пириметамина – токсическое действие на гемопоэз (снижается уровень гемоглобина, лейкоцитов, тромбоцитов). Эти нарушения нивелируют путем назначения фолиниевой кислоты. К недостаткам препарата относится его плохая переносимость больными;

воздействие только на эндозоиты, на цистные формы препарат практически не действует; при назначении во время беременности он оказывает тератогенное действие. Так например, за период наблюдения 1972-1988 г. (Philip-Howard et al., 1990) у 76 пациентов было выраженное побочное действие, причем в 53% описаны тяжелые осложнения:

  • в 15 случаях – гранулоцитопения,
  • 5 -летальный исход,
  • 6 больных умерло от миокардита,
  • у 3 – метгемоглобинемия,
  • у 6 – нарушение дыхания,
  • у 4 – кожные поражения,
  • у 3 отмечался судорожный синдром, причем осложнения чаще наблюдали у женщин (2/3 случаев) в течение 2,5-3,9 недель после приема препарата.

Часто вместе с ПМ СА назначают инъекции лидазы, которая, изменяя консистенцию гиалуроновой кислоты, повышает тканевую проницаемость и тем самым способствует воздействию препаратов на цистные формы.

Применение триметоприма (комбинированный препарат бисептол), по механизму действия сходного с пириметамином, значительного эффекта в лечении токсоплазмоза по сравнению с классической схемой лечения не дало (Засухин Д.Н., 1980). К изменению нормальной формы наружной мембраны токсоплазм приводит применение бреомицина (иммунодепрессант) и бестатина (ингибитор аминопептидазы) (Akao S. et al., 1986).

Большого внимания заслуживает вопрос о лечении беременных женщин и профилактике врожденного токсоплазмоза. Для этой цели более всего подходит спирамицин (ровамицин), антибиотик, получаемый из Streptomyces anbofaciens. Препарат создает высокую концентрацию в различных тканях, плазме крови и, что особенно важно, в плаценте.

При этом он хорошо переносится и не оказывает тератогенного действия на плод (Descotes J. et al., 1988; Chang H.R. et al., 1988; Courcur J. etal., 1988; Robert E. et al., 1989: Wong S-Y., Remington J., 1994). Учитывая особенности патогенеза, иммуносупрессивное действие T.gondii, выраженную аллергизацию макроорганизма, в комплексном лечении токсоплазмоза рекомендуется использование антигистаминных препаратов, иммуномодуляторов, таких как левамизол, декарис (Лукьянова Т.А. и др., 1981; Матернова В., Шевкунова Е.А., 1979; Ноева Н.А. и др., 1981).

Для иммунокоррекции инфицированных T.gondii животных как способ повышения эффективности вакцин против гриппа рекомендуется применение Т-активина,тимогена, нуклеината натрия (Кольцова И.Г., 1992).

Церебральный токсоплазмоз при вич

Десенсибилизирующее и иммуностимулирующее действие оказывает вакцинотерапия токсоплазмином, использующаяся при лечении хронического токсоплазмоза (Казанцев А.П., 1985).

Таким образом, лишь единичные препараты активны против токсоплазм.

Для лечения токсоплазмоза у ВИЧ-инфицированных также применяют препараты, вмешивающиеся в метаболизм фолатов в тахизоидах -сульфаниламиды (ингибиторы гидроптероат синтетазы HPS) и ингибиторы дигидрофолатредуктазы DHFR (триметоприм и пириметамин). Последние действуют более эффективно на протозойную дигидрофолатредуктазу при малярии (Garrod L.R, Lambert H.P., OGrady F., 1981).

Другие антифолатные препараты включают триметрексат, потенциальный ингибитор DHFR, пиретрексин и дапсон – ингибитор HPS. Некоторые ингибиторы синтеза бактериальных протеинов также являются активными против токсоплазм, вероятно, с таким же механизмом действия. Это клиндамицин, спирамицин, новые макролиды – рокситромицин, кларитромицин, азитромицин. Последний воздействует и на цистные формы (Huskinson-Mark J. et al., 1991).

В эксперименте (Blais J., Chamberland S., 1992) выяснили, что азитромицин накапливается в макрофагах и сохраняется там на протяжении периода инвазии, он тормозитсинтез белка в свободных тахизоитах и инвазированных макрофагах. Об успешном применении препарата для лечении токсоплазменного энцефалита у ВИЧ-инфицированных сообщили Saba J. et al. (1993).

Церебральный токсоплазмоз при вич

Азитромицин назначался больным в ударной дозе 1000 мг вместе с 200 мгпириметамина, с последующим снижением до 500 мгазитромицина и 75 мг пириметамина в сутки в течении 27 дней. С этой же целью Eliot W. et al. (1994) использовал азитромицин в качестве монотерапии: начальная доза составляла 1500 мг, с последующим снижением до 1000 мг в сутки.

Chang H.R. et al. (1990) считают возможным применение при токсоплазменном энцефалите у ВИЧ-инфицированных доксициклина, в ряде исследований (Tardif С. et al., 1992; Hagberg L. et al., 1993) доказана эффективность клиндамицина в сочетании с пириметамином; при высокой концентрации клиндамицина (40 мкг/мл) тормозится синтез белка в тахизоитах T.gondii. Об эффективности ровамицина при активации токсоплазмоза, хламидиоза и криптоспоридиоза сообщается Зайковой Э.Ф. и др. (1998).

Влияние на способность паразита синтезировать нуклеиновые кислоты обеспечивает 3-й механизм воздействия на T.gondii. Атоваквон -антималярийный препарат активен против пролиферативных форм и цист (Araujo F.G. et al., 1991). Другим экспериментальным препаратом является арпиноцид.

Предметом множества исследований является иммунотерапия. Использование CD8 лимфоцитов, интерлейкина-2, 0- и у-интерферонов показало защитный эффект в экспериментальных моделях (McCabe R.E. et al., 1984; Sharma S.D. et al., 1985; Schmitz J.L. et al., 1989; Hakim F.T. et al., 1991). Для предупреждения токсоплазменного энцефалита у ВИЧ-инфицированных с низким уровнем CD4 оценивалось несколько профилактических режимов.

Как считает Landman R. et al. (1993), только ежедневный прием бисептола 960 мг или комбинация дапсон 50 мг в день и пириметамина 50 мг в неделю могут быть рассмотрены для клинического использования.

Считается, что первичная профилактика токсоплазмоза должна проводиться ВИЧ-инфицированным пациентам, серопозитивным к T.gondii, С уровнем CD4{amp}amp;lt;O,2xlO9. Если уровень CD4{amp}amp;lt;0,05, рекомендуется начинать профилактическое лечение независимо от наличия антител к T.gondii, так как существует риск ложноотрицательной серологии при первичной инфекции.

Церебральный токсоплазмоз при вич

Хотя проспективных рандомизированных исследований не проводилось среди серопозитивных со СПИДом, клинические наблюдения (Oksenhendler E.etal., 1994;CarrA.etal., 1992; Hardy W.D.etal., 1992; May Т.Н. etal., 1994; Podzamczer D. et al., 1993; Bozzette S.A. et al., 1995; Canessa A. et al., 1992) и экспериментальные (Grossman P.L., Remington J.S.

В ретроспективном исследовании, проведенном СаггА. etal. (1992) было выявлено, что ни у одного пациента из 22 серопозитивных со СПИДом, получавших низкие дозы бисептола 960 мг х 2 раза в день 2 дня в неделю Для профилактики пневмоцистной пневмонии, не развивался токсоплазменный энцефалит, в то время как у 12 (33%) из 36 серопозитивных пациентов со СПИДом, получавших пентамидин для профилактики пневмоцистной пневмонии, заболевание развилось.

Несколько проспективных исследований бисептола (но ни одно из них не было спланировано специально для оценки профилактики токсоплазменного энцефалита) были получены противоречивые данные: при анализе всех пациентов, прошедших курс лечения, была показана эффективность бисептола. но при intent-to-treat анализе он не давал защитного эффекта.

В США наиболее часто используется дапсон в качестве монотерапии для профилактики пневмоцистной пневмонии у пациентов, не переносящих бисептол. В эксперименте на мышах он не был эффективен для профилактики токсоплазмоза (Derouin F. et al., 1991), хотя результаты одного исследования на людях показали эффективность препарата в дозе 100 мг х 2 раза в неделю, при сравнении с пациентами, получавшими пентамидин 100 мг каждые 2 недели (Torres R.A. et al., 1993).

Исследования на животных и клинические данные показывают, что комбинация дапсон и пириметамин более эффективны для лечения инфекции (Girard P.M. et al., 1993; Brun-Pasaud M et al., 1994; Clotet B. et al., 1991; Derouin F. et al., 1991). Открытое проспективное рандомизированное исследование французских исследователей показало, что у серопозитивных со СПИДом, получавших дапсон 50 мг в день, пириметамии 50 мг в неделю и лейковорин 25 мг в неделю, по сравнению с пациентами, получавшими пентамидин ингаляционно 300 мг в месяц, токсоплазменный энцефалит развился в 14% и 25% соответственно (Girard P.M. et al., 1993).

При проведении intent-to-treat анализа относительный риск развития токсоплазменных энцефалитов был в 2,4 раза выше у лиц, получавших пентамидин. В проспективном сравнительном рандомизированном исследовании в Испании бисептол 960 мг х 2 раза в день 3 раза в неделю сравнивался с дапсоном 100 мг в наделю и пириметамином 25 мг в неделю для профилактики пневмоцистной пневмонии. В обеих группах не было разницы в количестве случаев токсоплазменных энцефалитов (Podzamczer D. et al., 1993).

Дапсон имеет более длительный Т])П и меньше побочных эффектов, однако обе комбинации могут привести к побочным эффектам, требующим или снижения дозы или прекращения лечения; низкие же дозы: дапсон 100 мг, пириметамин 25 мг в неделю неэффективны (Mallolas J. et al., 1993).

Диагностические мероприятия

Диагностические мероприятия позволяют определить форму патологии и подобрать соответствующую лечебную тактику. Стандартная диагностика проводится в несколько этапов. Для начала, заболевание необходимо дифференцировать от туберкулеза, хламидиоза и других вирусных инфекций. Специалист должен исключить онкологические болезни и системное поражение организма.

Следом за дифференцированием, проводится лабораторная диагностика. Нередко человек страдает токсоплазмозом головного мозга при ВИЧ. Для определения общего состояния пациента, проводится исследование крови на реакцию связывания, непрямой иммунофлюоресценции и иммуноферментный анализ. Подтверждение диагноза осуществляется посредством данных исследований.

Особое внимание уделяется антителам всех классов. При свежем исследовании обнаруживаются компоненты IgM. Если их концентрация возрастает, значит, патология активно прогрессирует. При уменьшении антител, нередко выявляют хроническую форму заболевания.

По результатам единичного исследования, невозможно определить продолжительность инфекционного процесса. Для этого специалист проводит дополнительное обследование, спустя 2-3 недели.

Женщины, которые переболели заболеванием до зачатия, застрахованы от риска внутриутробного поражения плода. Высокая вероятность негативного течения наблюдается при отсутствии первичного очага заболевания. В этом случае сохраняется риск заражения во время беременности.

Если в ходе исследования не была получена полная картина происходящего, назначаются дополнительные инструментальные методики. К их числу относят МРТ и КТ головного мозга. Магнитно-резонансная терапия позволяет оценить состояние человека и выявить очаги поражения. На основании полученных данных, назначается комплексное лечение.

Церебральный токсоплазмоз при вич

В основе предупредительных действий токсоплазмозного энцефалита лежит соблюдение личной гигиены: мытье рук после контактирования с животными (особенно с кошками), мытье продуктов питания (выращенных или подобранных с земли), исключение потребления сырых или непрожаренных мясных продуктов. Врачам рекомендуется проверять стерильность инструментов, качество переливаемой кровяной плазмы и трансплантируемых органов.

Горы паразитов выйдут из вас, если натощак выпить залпом обычную.

Токсоплазмоз – зоонозное заболевание, провоцируемое активностью внутриклеточных простейших паразитов Toxoplasma gondii. Попадая в человеческий организм, они начинают сначала активно размножаться в кишечнике, а затем проникают в лимфатическую и кровеносную системы, распространяясь по организму и задерживаясь в различных органах и тканях. Наиболее часто паразиты локализуются в головном мозге и нервной системе, что приводит к токсоплазмозу головного мозга.

Токсоплазмоз головного мозга – достаточно редкое явление, так как организм человека с нормальным статусом иммунной системы легко и быстро справляется с паразитами, однако, в случае угнетения естественных защитных сил организма у больного развивается тяжелое заболевание, требующее немедленной медицинской помощи.

Лечебная тактика

Если у человека ВИЧ токсоплазмоз головного мозга это несет смертельную опасность. Данная патология характеризуется негативным воздействием на иммунную систему. Это значительно повышает риск развития необратимых процессов в организме.

Выбор лечебной тактики полностью зависит от характера заболевания и тяжести его течения. На медикаментозное воздействие влияют и преобладающие отклонения определенных органов и систем.

Хронический тип патологии устраняется в зависимости от клинических проявлений. В большинстве случаев специалисты рекомендуют использовать такие препараты как Фансидар и Бисептол.

Этиотропная терапия включает в себя несколько основных циклов. Между ними уместно использовать фолиевую кислоту. С этой целью назначается Ровамицин. В большинстве случаев он хорошо переносится пациентами. Высокая эффективность препарата делает его востребованным у лиц любой возрастной категории.

В тяжелых случаях врач назначает комбинированную терапию. Она основана на использовании сразу нескольких препаратов. Это может быть Бисептол, Триметоприм и Сульфаметоксазол. Оптимальный курс терапии составляет 10 суток.

Если человек дополнительно страдает синдромом иммунодефицита, помимо стандартной этиотропной терапии назначаются иммунотропные средства. Наиболее востребованными препаратами являются Циклоферон, Липокид и Тактивин. Для снижения негативного воздействия на микрофлору кишечника, дополнительно используются пробиотики.

Лечение и дальнейшее наблюдение проводится специалистами. Частота осмотров полностью зависимы от формы патологии и характера ее течения. В большинстве случаев, человек должен посещать инфекционистов, невропатологов, окулистов и акушеров-гинекологом.

Токсоплазмоз, поражающий головной мозг – это серьезное заболевание. При отсутствии своевременной лечебной тактики, болезнь способна привести к развитию тяжелых отклонений. Особая опасность сохраняется для детей, у них возможно развитие умственной отсталости и психических нарушений.

Токсоплазмоз головного мозга – причины возникновения и лечение

Токсоплазма – опасные микроорганизмы, способные паразитировать в человеческом теле. Они способны вызывать тяжелое заболевание, называемое токсоплазмозом. Порой встречается токсоплазмоз головного мозга, поэтому рассмотрим, как может развиться данное заболевание, что к нему приводит, какие симптомы могут возникать при данной патологии.

  • Что это такое
  • Причины
  • Симптомы
  • Как лечить

Что это такое

Церебральный токсоплазмоз при вич

Токсоплазмоз – поражение токсоплазмой, крошечными паразитарными организмами. Попадать данная инфекция может также в мозг, вызывая серьезные поражения данного органа. У здорового человека при своевременном лечении тяжелые последствия обычно не возникают: инфекция переносится достаточно просто и быстро проходит.

Больше всего данный паразит похож на возбудителя заболевания малярия: он селится внутриклеточно в организме человека. Изначально возбудитель токсоплазмы попадает в клетки слизистой кишечника, затем инфекция может разноситься по организму с током крови и таким образом она может оказаться в головном мозге человека.

Без лечения данное заболевание может привести к крайне тяжелым последствиям для здоровья, при этом инфекция достаточно распространена. Ею можно заразиться повсеместно по земному шару, при этом вероятность заражения в большей степени зависит от самого человека. Чтобы избежать токсоплазмоза у полностью здорового человека без нарушений иммунитета, нужно соблюдать правила личной гигиены и приготовления пищи.

Код данного заболевания по МКБ-10 – В85. Под данным номером можно найти все возможные варианты поражения микроорганизмами токсоплазмы.

Существует множество путей заражения токсоплазмозом. Обычно данные микроорганизмы попадают в организм человека через слизистые ткани полости рта. Также возможна передача инфекции от матери будущему ребенку при вынашивании. Основная часть заболевших заражается следующим образом:

  1. При употреблении в пищу мяса и рыбы, которые не прошли достаточную термическую обработку. Также токсоплазма может содержаться в сырых яйцах.
  2. При недостатке личной гигиены, особенно после контактов с животными и работы с землей. Особенно часто токсоплазмой заражаются при контакте с кошачьими продуктами жизнедеятельности.
  3. Если беременная женщина заражается токсоплазмозом, высока вероятность, что у будущего ребенка будет поражение головного мозга при токсоплазмозе. Для беременных данное заболевание крайне опасно.

Это основные пути заражения данным заболеванием. От человека к человеку инфекция обычно не передается – необходим контакт возбудителя со слизистой. Поэтому основная профилактика данного заболевания – соблюдение правил гигиены при работе с пищевыми продуктами и контактах с животными.

Стоит помнить, что у ВИЧ инфицированных данное заболевание встречается несколько чаще, поскольку у них постоянно подавлен иммунитет. По той же причине последствия токсоплазмоза могут быть гораздо серьезнее и опаснее для жизни и здоровья.

Данное заболевание зачастую приобретает хроническое течение. При заражении инфекцией через несколько дней начинают возникать первые симптомы: сильное повышение температуры тела, лихорадка, при этом появляется спутанность сознания и другие признаки нарушений работы нервной системы, тошнота, головные боли.

Также зачастую возникают выраженные судороги. При токсоплазмозе зрачки могут быть разного размера. Появляются нарушения слуха, зрения, восприятия, речи, другие симптомы неврологических расстройств. При остром заболевании возникают нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта, страдает печень, поджелудочная, может возникать желтуха и другие серьезные поражения.

Церебральный токсоплазмоз при вич

При токсоплазмозе могут развиваться следующие состояния: менингит, микроцефалия, гидроцефалия. Также могут быть выявлены очаги обызвествления в головном мозге, которые можно увидеть на рентгене. Это основные последствия поражения церебральным токсоплазмозом.

Однако хроническое течение заболевания может проявляться вовсе без выраженных симптомов – обычно такое состояние возникает у взрослых людей. В данном случае болезнь может оказаться неизлечимо, однако при постоянной терапии оно будет беспокоить по минимуму.

Перенесенный токсоплазмоз головного мозга при своевременном лечении может не принести особых проблем в будущем. Главное – начинать лечение сразу после выявления патологии, обращаться к врачу стоит незамедлительно при возникновении сильной лихорадки и симптомов неврологических нарушений. В целом, на сегодняшний день прогноз при данном заболевании в большинстве случаев хороший.

Как лечить

Лечить данное заболевание можно исключительно после полноценной диагностики под постоянным наблюдением врача. Не стоит пытаться справиться с токсоплазмозом головного мозга самостоятельно – это может привести к тяжелым последствиям.

При остром токсоплазмозе могут быть назначены различные препараты. Обычно лечение проходит в условиях стационара. Для снятия острой формы применяются следующие средства:

  • химиотерапевические, например, Делагил, Фансидар. Дозировка подбирается индивидуально под контролем специалиста;
  • антибиотики, позволяющие полностью уничтожить инфекцию. Обычно используют линкомицин или метациклин.

При острой форме заболевания без нарушения иммунной системы обычно быстро наступает улучшение. Лечение хронической формы гораздо сложнее: для такой терапии используются различные иммуномодулирующие препараты. Хроническая форма в большинстве случаев возникает на фоне сильного снижения иммунитета, поэтому в первую очередь нужно бороться именно с этим.

Лечение народными средствами при данной патологии применять не стоит, поскольку без сильных антибиотиков и препаратов химиотерапии с настолько серьезной инфекцией справиться невозможно. Однако различные отвары и настои лекарственных трав, например, ромашки, валерианы, шиповника можно применять после основного лечения для восстановления организма, когда инфекция уйдет.

Циста – временная защитная оболочка для различных паразитов, одноклеточных, протистов и бактерий. Такой пузырь формируется при неблагоприятных условиях либо же на определенной стадии жизненного цикла микроорганизма (нематоды).

Причем некоторые виды простейших могут выживать в форме цисты до нескольких лет.

Простейшие обитают в тонком либо толстом кишечнике человека. Они являются одноклеточными микроорганизмами. Способы их проникновения в тело хозяина – сырая вода, немытые руки и еда.

Чтобы обнаружить простейших проводится исследование каловых масс на наличие их цист. Они могут быть выявлены в экскрементах и в вегетативной форме, когда одноклеточные микроорганизмы подвижны и активны. Но выходя из кишечника микроорганизмы утрачивают собственную структуру и стремительно погибают.

Когда простейшие принимают форму цисты, они покрываются специальной оболочкой. В таком виде диагностировать их присутствие в фекалиях человека намного проще. Но какие типы одноклеточных принимают форму цист, и как их можно обнаружить в кале?

Амебиаз. Такое заболевание провоцирует дизентерийная амеба. Этот простейший микроорганизм обитает в кишечнике хозяина и выводится из него в качестве цисты либо трофизоита.

Но большая часть амеб – это не патогенные микроорганизмы. Такими являются Гартмана, Бючли, кишечная амеба, entamoeba coli и цисты en nana. Определить их наличие в каловых массах не просто.

Церебральный токсоплазмоз при вич

Но циста дизентерийной амебы выявляется легче. Если она была найдена в фекалиях, то свидетельствует о развитии у человека дизентерийного либо язвенного колита.

Кроме того, на присутствие амеб в кишечнике могут указывать такие симптомы, как кровные прожилки в кале, недомогание и головная боль. Если паразиты не будут выявлены своевременно, то провоцируемые ими болезни станут хроническими.

Паразиты, пребывающие в просветной и тканей форме, живут в кишечнике, медленно разрушая ткани и раздражая его слизистую. В следствие жизнедеятельности патогенных микробов в работе кишечника происходят сбои и весь организм подвергается сильной интоксикации.

Если в процессе диагностики будут выявлены цисты просветной амебы, то это указывает, что болезнь приобрела хроническую форму.

Осложнениями амебиаза являются:

  1. кровотечение из заднего прохода;
  2. перитонит;
  3. абсцесс кишечника;
  4. опухолевидные образования.

Балантидиаз. Балантидий – околоточный микроорганизм, принадлежащий к реснитчатым, который живет в кишечнике.

Это паразит очень вреден для всего организма, ведь он вызывает множественные поражения кишечника, включая язвенный колит. Симптомы болезни зачастую сильно выражены, к ним относится сильное похудение, увеличение печени, присутствие кровных и слизистых примесей в кале и жидкий стул.

Примечательно, что иногда цисты балантидий выявляют в кале у здоровых людей.

Церебральный токсоплазмоз при вич

Лямблиоз. Лямблии принадлежат к жгутиковым. Их цисты очень живучие, ведь им не страшны низкие либо высокие температуры.

Во внешней среде цикл их жизнедеятельности довольно длинный. Причем в активной форме в неблагоприятных условиях они могут находиться не больше 30 минут.

Цисты лямблий обладают овальной грушевидной формой. Их ширина (6-10 микрон) и длина (6-10 микрон) может быть различной.

Благоприятной средой для существования активной формы считаются мочевыводящие пути, тонкий кишечник, двенадцатиперстная кишка и мочевой пузырь.

Проникая в толстый кишечник, паразиты облачаются в специальную оболочку, так как эта среда неблагоприятна для их полноценного существования.

Церебральный токсоплазмоз при вич

Во внешнюю среду лямблии попадают с калом в форме неактивной цисты. Там они находятся до проникновения в рот человека, затем паразиты доходят до желудка, сбрасывая свою оболочку и снова становясь активной формой.

В основном лямблиоз диагностируется в возрасте до 10 лет. При этом гельминтоз протекает тяжело, что сопровождается высыпаниями на коже, похудением, пенистым стулом, потерей аппетита, рвотой и вздутием живота.

Понятие о заболевании головного мозга

В современном мире церебральный токсоплазмоз считается редким патологическим явлением и развивается чаще у людей с иммунодефицитом, которые не подозревают о своей ВИЧ-инфекции, поэтому не лечатся. Это заболевание относится к паразитарным, то есть вызываемым возбудителем Toxoplasma gondii, который считается патогенным относительно млекопитающих и птиц.

Паразитирующая токсоплазма активна в отношении ЦНС, но может поражать другие органы — мышечные ткани, сердце, печеночные ткани, легочную структуру, кишечник, что диагностируется уже посмертно. Церебральная форма токсоплазмоза считается угрожающей жизни патологией, которая сложно лечится и оставляет после себя устойчивые неврологические дисфункции.

Отличительные черты токсоплазмоза:

  • вариативность клинической картины;
  • возможность бессимптомного течения;
  • заражение от фекалий домашних животных;
  • разнообразие форм и вариантов течения.

Симптомы церебрального токсоплазмоза

Церебральный токсоплазмоз при вич

Вариативность клинической картины определяет поражение конкретного органа, масштабность и форму процесса. Врожденная форма у детей протекает тяжелее, чем приобретенная у взрослых. Известны случаи бессимптомного течения. Острая форма характеризуется:

  • жаром, ознобом с лихорадкой;
  • мышечной болью, ломотой в суставах;
  • сильной ослабленностью;
  • постоянной мигренью;
  • увеличенными лимфоузлами;
  • дисфункцией НС, выражающейся дискоординацией, нарушением речи, заторможенностью.

Токсоплазмоз лишает сил больного, бросает в жар, провоцирует раздражительность и ухудшение зрения.

Хронический токсоплазмоз головного мозга долгое время себя не выдает, а при обострении проявляется:

  • постоянной переутомляемостью;
  • раздражительностью;
  • беспричинным жаром;
  • учащенными случаями мигреней;
  • падением остроты зрения;
  • дисфункцией головного мозга.

Токсоплазмозный энцефалит может сопровождаться:

  • близорукостью;
  • эректильной дисфункцией (у мужчин) и аменореей (у женщин);
  • воспалением внутренней сердечной оболочки;
  • метеоризмом и прочими кишечными расстройствами.

Токсоплазмоз головного мозга принято разделять по признаку приобретения заболевания:

  • Врожденный (инфицирование произошло в утробе матери);
  • Приобретенный (инфицирование произошло при жизни);

Форма течения токсоплазмоза также имеет отличия:

  • Острая форма токсоплазмоза (наиболее часто отмечается при сниженном статусе иммунной системы);
  • Хроническая форма токсоплазмоза, зачастую, протекающая в латентной форме;

Врожденный токсоплазмоз головного мозга у детей приводит к тяжелейшим нарушениям развития и, что наблюдается нередко, к внутриутробной смерти плода или самопроизвольному выкидышу. В случае рождения ребенка с врожденным токсоплазмозом, заболевание, как правило, принимает острую форму, симптомы которой будут описаны далее.

Приобретенный токсоплазмоз ГМ, зачастую, протекает в латентной форме, но токсоплазмоз головного мозга при ВИЧ принимает крайне агрессивную (острую) форму. Первоначально проявления заболевания ничем не отличаются от обычного ОРЗ (недомогание, слабость, озноб, повышение температуры тела, болевой синдром в конечностях). В дальнейшем могут наблюдаться следующие симптомы:

  • Частичный/полный паралич конечностей, а также групп мышц. Парезы и параличи могут стать причиной инвалидности;
  • Рвотные позывы, появление рвоты;
  • Нарушения моторно-двигательных функций;
  • Дезориентация в пространстве;
  • Нарушение речевой функции;
  • Нарушение зрения, вплоть до полной потери зрения (при развитии хориоретинита);
  • Эпилептические приступы, судороги;
  • Увеличение узлов лимфатической системы в области шеи;
  • Головные боли и головокружения;
  • Нарушения памяти и спутанность сознания;
  • Нарушения эмоционально-психического состояния, возможно появление устойчивых депрессивных и апатичных состояний, агрессия и раздражительность;

Врожденный токсоплазмоз головного мозга может стать причиной развития гидроцефалии, олигофрении разной степени тяжести, потери зрения и слуха, косоглазия и т.д. Добавьте вышеотмеченные симптомы, и вы получите результат врожденного токсоплазмоза головного мозга.

Хроническое течение данного заболевания протекает с периодами обострения и ремиссии. Появление обострения объясняется все той же ослабленной иммунной системой. Симптомы менее агрессивны, комплекс тяжелых симптоматических явлений наблюдается редко и, как правило, при ВИЧ-инфекции.

Следует понимать, что локализации паразита при токсоплазмозе ГМ может иметь и более широкий размах. Нередко токсоплазмы помимо мозга и ЦНС поражают внутренние органы (печень, почки, селезенку, сердце) и органы зрения, что проявляется специфическими симптомами нарушения функционирования пораженных органов. Развиваются нарушения эндокринной системы, приводящие к патологиям эректильной функции, бесплодию, раннему/позднему созреванию у детей и т.д.

Диагностика токсоплазмоза головного мозга

В основе определения инфекции лежат инструментальные методы (УЗИ, КТ, МРТ) и лабораторные исследования сыворотки крови на присутствие антител (IgG, IgM). Расшифровка проведенных тестов кровяной плазмы:

  • при обнаружении IgM судят об остром инфицировании, так как это антитело появляется сразу после попадания паразита в организм;
  • при обнаружении IgG говорят о латентной форме недуга, так как маркер появляется позже;
  • присутствие IgG и IgM сигнализирует о приобретении токсоплазмоза в течение последних 12-ти месяцев.

Лечение недуга

Терапевтическая схема подбирается врачом на основании анализов и обследования, по которым определяется форма и стадия процесса при поражении головного мозга и других органов. После диагностирования недуга лечение начинается в кратчайшие сроки. Острая форма лечится медикаментозно:

  • химиопрепаратами («Делагил», «Фнсидар»);
  • тетрациклиновыми антибиотиками;
  • антигистаминными препаратами;
  • общеукрепляющими средствами;
  • поливитаминами, фолиевой кислотой.
Оцените статью
Медицинский портал
Adblock detector