Травматическая болезнь головного мозга мкб 10

Головные боли
Содержание
  1. Особенности посттравматической энцефалопатии
  2. Симптомы ДЭП
  3. Диагностика
  4. Описание
  5. Механизм развития болезни
  6. Дополнительные факты
  7. Причины возникновения заболевания
  8. Классификация
  9. Прогрессирование
  10. Вспомогательные методы, профилактика
  11. Прогноз
  12. Симптомы и признаки
  13. Профилактика
  14. Диагностические мероприятия
  15. Содержание инструкции
  16. Названия
  17. Латинское название
  18. Химическое название
  19. Фарм Группа
  20. Развернуть
  21. Код CAS
  22. Характеристика вещества
  23. Фармакодинамика
  24. Показания к применению
  25. Противопоказания
  26. Ограничения к использованию
  27. Применение при беременности и кормлении грудью
  28. Побочные эффекты
  29. Взаимодействие
  30. Передозировка
  31. Способ применения и дозы
  32. Меры предосторожности применения
  33. Названия
  34. Латинское название
  35. Химическое название
  36. Фарм Группа
  37. Развернуть
  38. Код CAS
  39. Характеристика вещества
  40. Фармакодинамика
  41. Фармакокинетика
  42. Показания к применению
  43. Противопоказания
  44. Ограничения к использованию
  45. Применение при беременности и кормлении грудью
  46. Побочные эффекты
  47. Взаимодействие
  48. Передозировка
  49. Способ применения и дозы
  50. Меры предосторожности применения
  51. Фармакокинетика
  52. Нозологии
  53. Возможные осложнения

Особенности посттравматической энцефалопатии

Разнообразные патологии сосудов порождают нарушение в них кровотока. Это приводит к тому, что определенные области головного мозга испытывают нехватку кислорода, которая со временем усиливается. Критическое понижение трофики зон мозга оборачивается их отмиранием, образованием лейкоареоза — очагов разрежения ткани.

Такие очаги имеют небольшую площадь, возникают во множественном количестве в различных отделах мозга. В начале патологии соседние участки стараются заместить функцию поврежденных зон, но постепенно связь между ними теряется, они также начинают ощущать гипоксию.

Дисциркуляторная энцефалопатия, протекающая в хронической форме, характеризуется цефалгией, которая преимущественно локализируется в затылке. Могут появляться давящие ощущения в глазах. Нередко недуг сопровождается тошнотой, рвотой.

Итак, дисциркуляторная энцефалопатия имеет следующую симптоматику:

  1. Появление в характере раздражительности, мнительности, агрессии.
  2. Возникновение речевых нарушений.
  3. Проявление ментальных сбоев: человек утрачивает способность передавать усвоенную информацию, плохо запоминает. Теряет склонность к переработке информации, осознанию, познанию.
  4. Расстройство обоняния, слуховых и зрительных функций.

Травматическая болезнь головного мозга мкб 10

В зависимости от главной причины возникновения дисциркуляторная энцефалопатия бывает:

  • Атеросклеротической. Патология обусловлена атеросклерозом сосудов, являющимся хроническим процессом.
  • Гипертонической. Возникает вследствие постоянных гипертонических кризов.
  • Венозной. Ее появление связано с затруднением оттока венозной крови при легочной и сердечной недостаточности, наличии опухолей.
  • Смешанного характера. Обычно подразумевают сочетание гипертонической и атеросклеротической форм.

Особенностью энцефалопатии посттравматического генеза является отдаленность проявлений и наличие «светлого» бессимптомного промежутка между травмой и началом появления симптоматики (от года до десяти лет).

Клиника такой энцефалопатии может появиться на фоне полного кажущегося благополучия в состоянии здоровья.

Кроме этого, посттравматическая энцефалопатия коварна тем, что при скудности и слабой выраженности симптоматики может представлять серьезную угрозу не только здоровью, но и жизни больного.

Широкая распространенность ПТЭ превращается не только в медицинскую, но и в социально-экономическую проблему.

Среди пациентов с этим заболеванием отмечается высокий уровень утраты трудоспособности с последующей инвалидизацией, причем тяжесть последствий далеко не всегда кореллирует с тяжестью полученной травмы.

Дисциркуляторная энцефалопатия или сосудистая (ДЭП) – это мелкоочаговое или диффузное поражение головного мозга, связано с нарушением его кровоснабжения.

Причины ДЭП:

  1. Атеросклероз – хроническое заболевание сосудов, которое характеризируется отложением холестерина или липопротеинов низкой плотности в виде бляшек. Впоследствии это приводит к морфологическим изменениям стенки сосуда, его истончению и возможному разрыву.
  2. Артериальная гипертензия – стойкое повышение артериального давления. Наблюдается при:
    • поликистозе почек – врожденное заболевание почек, которое проявляется наличием большого количества кист в них.
    • хроническом гломерулонефрите – воспаление клубочков почек.
    • феохромоцитоме – опухоль надпочечников.
    • болезни Иценко-Кушинга – заболевание надпочечных желез, которое связано с нарушением гипоталамо-гипофизарной регуляции их функций, и проявляется избыточным поступлением в кровь гормонов надпочечников – кортикостероидов.
  3. Венозныйзастой сосудов головного мозга.
  4. Сахарный диабет.
  5. Черепно-мозговые травмы.
  6. Системные васкулиты.

Факторы, которые приводят к дисциркуляторной энцефалопатии тем или иным образом нарушают мозговое кровообращение. Это означает возникновение гипоксии (кислородного голодания) и нарушению функции мозговых клеток.

Наиболее страдают клетки белого вещества и подкорковых структур. Это приводит к нарушению связи между структурами мозга.

Симптомы ДЭП

  1. Нарушениекогнитивных функций – памяти, внимания, мышления.
  2. Эмоциональные нарушения.
  3. Двигательные нарушения:
    • паркинсонизм – неврологический синдром, который характеризуется нарушением произвольных движений;
    • спастичность – повышенный тонус мышц, который вызывает их спазм при сокращении;
    • гипокинезия – снижение двигательной активности и нарушения движений;
  4. Расстройства мозжечка – нарушение походки и устойчивости, неспособность к тонким и точным движениям (особенно рук).
  5. Вегетативные нарушения – колебание артериального давления.
  6. Вестибулярные проявления – тошнота, головокружение, пошатывание, шум в ушах.
  7. Нарушение слуха, обоняния, зрения.

Диагностика

Для диагностики ДЭП используют такие методы:

  1. Электроэнцефалография – метод диагностики биопотенциалов головного мозга.
  2. Компьютерная томография (КТ)– метод послойного исследования внутренних органов при помощи рентгеновского излучения. Так как выделяют 3 стадии дисциркуляторной энцефалопатии, то картина КТ будет разной:
    • 1 стадия – норма или минимальные атрофические изменения ткани мозга;
    • 2 стадия – выявляются мелкие очаги деструкции, расширение полостей желудочков и борозд мозга;
    • 3 стадия – множественные размягчения мозговой ткани, выраженная атрофия.
  3. Реоэнцефалография – метод исследования артерий и вен головы, который позволяет оценить пульсовой кровоток в артериях мозга и венозный отток из полости черепа.
  4. Ультразвуковая допплерография – позволяет выявить признаки стеноза (закупорки) сосудов.
  5. В анализе крови – повышение агрегации тромбоцитов, изменение размеров и формы тромбоцитов. В биохимическом анализе – повышение общего холестерина и липопротеинов низкой и очень низкой плотности, снижение липопротеинов высокой плотности. Также необходимо провести анализ на сахар крови – для выявления сахарного диабета.
  6. Осмотр кардиолога – мониторинг суточных изменений артериального давления, электрокардиография – для выявления аритмии, увеличение стенок (в наибольшей степени – левого желудочка).
  7. Осмотр окулиста с офтальмоскопией и определения полей зрения – необходимо для установления наличия повреждений в зрительной зоне мозга.
  8. Консультация нефролога – при нарушениях работы почек возникает стойкое повышение артериального давления (почечная артериальная гипертензия).
  9. Осмотр эндокринолога – для выявления болезни Иценко-Кушинга или феохромоцитомы.

Если вы хотите узнать что это диагноз ДЭП 2 степени, то подробную информацию ищите в другой статье на нашем сайте.

Описание

Посттравматической энцефалопатией именуют патологическое состояние, являющееся следствием тяжелой либо среднетяжелой травмы головного мозга. Во всех случаях этот вид заблевания сопровождается как поведенческими, так и нейропсихологическими расстройствами. Выявить такое заболевание удается, как правило, при помощи компьютерной либо магнитно-резонансной томографии головного мозга.

Травматическая энцефалопатия – комплексное психоневрологическое расстройство, развивающееся в позднем и отдаленном периоде черепно-мозговой травмы. Возникает на основе дегенеративных, дистрофических, атрофических и рубцовых изменений мозговой ткани. Проявляется слабостью, снижением работоспособности, повышенной утомляемостью, эмоциональной лабильностью, нарушениями сна, головокружениями, гиперчувствительностью к раздражителям.

Энцефалопатия. Обобщающее название разнообразных по своему генезу патологических процессов, основу которых составляет дегенерация нейронов головного мозга вследствие нарушения их метаболизма. Энцефалопатия проявляется полиморфными неврологическими расстройствами, нарушениями в интеллектуально-мнестической и эмоционально-волевой сфере.

Посттравматической энцефалопатией именуют патологическое состояние, являющееся следствием тяжелой либо среднетяжелой травмы головного мозга. Во всех случаях этот вид заблевания сопровождается как поведенческими, так и нейропсихологическими расстройствами. Выявить такое заболевание удается, как правило, при помощи компьютерной либо магнитно-резонансной томографии головного мозга.

Механизм развития болезни

Патология напрямую связана с функцией центральной нервной системы и проявляется следующими симптомами:

  1. Регулярные головные боли, интенсивность которых не снижается с помощью обезболивающих препаратов. Чаще всего они возникают из-за нарушения оттока ликвора или лимфы.
  2. Астеноневротический синдром проявляется раздражительностью на фоне усталости. Неврозы возникают, когда нервная система истощена.
  3. Головокружение во время физической активности вызвано дисфункцией кровоснабжения или внутричерепным давлением.
  4. Нистагм, или колебательные быстрые движения глаз в одну сторону, из-за неврологических поражений глазодвигательных нервов.
  5. Проблемы со сном: частые пробуждения, бессонница, кошмары.
  6. Эмоциональная нестабильность, утрата контроля над поведением, повторение всплесков агрессии.
  7. Тяжелые депрессии, подавленность на фоне собственной беспомощности.
  8. Эпилептические приступы при поражении определенных участков с формированием очагов патологической активности.
  9. Ухудшение когнитивных функций: памяти, внимания, запоминания, способности формулировать мысли.

Степень посттравматической энцефалопатии напрямую зависит от выраженности вышеперечисленных симптомов:

  • 1 степень не проявляется внешне, не влияет на поведение человека, но на месте травматического повреждения происходит отмирание тканей и их замещение фиброзными компонентами. Подобные очаги можно выявить с помощью МРТ;
  • 2 степень характеризуется незначительными и периодическими сбоями в работе центральной нервной системы, что внешне может быть связано с качеством сна, снижением работоспособности, быстрой утомляемостью, развитием депрессивного состояния и перепадами настроения. Страдает память, но проявления патологии некритичны, и чаще всего человек не понимает, что такое происходит по вине старой травмы;
  • 3 степень отличается ото всех перечисленных неврологических симптомов забывчивостью, выпадением фрагментов памяти, агрессивным поведением, глубокой депрессией и апатией. Тяжелые формы посттравматической энцефалопатии — паркинсонизм, атаксия.

После травмы у пациентов развивается астенический синдром:

  • возрастает уровень тревожности;
  • теряется контроль над эмоциями;
  • сохраняется внутреннее напряжение;
  • появляется гнев и агрессия;
  • скачет настроение;
  • замедляется мышление.

Человек жалуется на снижение аппетита, отсутствие мотивации и интереса к жизни, спонтанные головокружения во время ходьбы, повышенную потливость.

При поражении гипоталамуса после черепно-мозговых травм наблюдается пcиxoвeгeтaтивный синдром, который проявляется:

  • спонтанным повышением температуры;
  • нарушением сердечного ритма;
  • повышением артериального давления;
  • сбоями в менструальном цикле;
  • эректильной дисфункцией у мужчин;
  • снижением чувствительности.

Органическое поражение головного мозга приводит к развитию гидроцефалии и эпилептических припадков на протяжении одного года после травмы.

В зависимости от выраженности мозговых нарушений, принято выделять три степени посттравматической энцефалопатии:

  • I — самая легкая, проявляющаяся минимальными расстройствами, которые внешне и при общении могут быть незаметны, однако сам больной ощущает утомляемость, может плохо спать, быть апатичным;
  • II степень — появляются признаки эмоциональной неустойчивости, снижается внимание и память, нередка бессонница, депрессивные расстройства, астения, которые носят периодический характер;
  • III степень — наиболее тяжелая и неблагоприятная, сопровождается явной неврологической симптоматикой — судороги, паркинсонизм, нарушение координации, парезы, резкое снижение интеллекта, психозы и т. д.

На степень выраженности болезни повлияет тяжесть травмы и место на голове, куда пришелся удар или механическое повреждение другого вида. Сначала повреждаются нервные клетки мозга. Затем развивается отек, который перекрывает поступление крови в этот участок.  Из-за этого нарушается движение мозговой жидкости (ликвора). Она накапливается, сдавливает желудочки мозга.

Поврежденные нервные клетки погибают, на их месте образуется соединительная ткань, то есть рубцы и спайки. Эта часть мозга теряет свою функциональность. Ведь соединительная ткань не может работать так же, как нервные клетки. Нарушается передача импульсов между отдельными клетками, между группами клеток. В результате снижается плотность мозговой ткани, происходят микроинфаркты, отмечается уменьшение объема головного мозга.

Для унификации статистического учета любого заболевания в мире принята Международная классификация болезней и проблем здоровья.

На данный момент во всех странах мира действует десятый счету пересмотр Международной классификации (МКБ-10).

В этой стройной статистической системе каждому заболеванию, травме и даже поводу обращения за медицинской помощью присваивается буквенно-цифровой код, так как словесные формулировки заболеваний в странах могут не совпадать.

Объединенные таким образом статистические данные максимально достоверно представляют распространенность той или иной патологии в любом уголке Земли, а также динамику роста или снижения в течение определенного времени.

В силу того, что применяемый в отечественной медицине термин «посттравматическая энцефалопатия» представляет собой собирательное понятие, объединяя в себе клинически и морфологически отличную патологию, каждую из них кодируют при помощи соответствующего именно ей кода.

Чаще всего применяется код T90.5, соответствующий диагнозу «последствия внутричерепной травмы». В случае возникновения посттравматической гидроцефалии (водянки мозга) используют выделенный для нее код G91.

При невозможности установить конкретную форму посттравматического поражения мозга возможно применение менее точной кодировки G93.8, к которой относят «другие уточненные заболевания головного мозга». При этом в диагнозе обязательно уточняется характер вид, характер и время получения травмы (ушиба, перелома, сотрясения и т.д.).

Одним из видов нарушения мозгового кровообращения является энцефалопатия смешанного генеза. Рассмотрим причины, методы лечения и последствия данного заболевания.

Лечение мигрени народными средствами и медикаментами подробно рассмотрим здесь .

В зависимости от степени повреждения мозга и его последствий для организма человека выделяют 3 степени тяжести посттравматической болезни мозга:

  • Первая степень тяжести характерна для легких ЧМТ, чаще всего это легкие ушибы и сотрясения мозга. При наличии минимальных морфологических изменений в тканях мозга клинические проявления отсутствуют либо проявляются в виде микросимптоматики. Диагноз ставится на основании магнитно-резонансного исследования или компьютерной томографии. Легкая степень повреждения головного мозга обычно не приводит к очаговой симптоматике поражения ЦНС.
  • При второй степени тяжести последствий черепно-мозговых травм имеется ряд функциональных нарушений головного мозга, однако их выраженность незначительна и имеет преходящий характер. Для этой степени тяжести характерно некоторое функциональных способностей и профпригодности человека.
  • Третья степень тяжести травматической болезни головного мозга (посттравматическая энцефалопатия тяжелой степени) характеризуется рядом выраженных неврологических и психических нарушений, стойкой потерей трудоспособности, социальной дезадаптацией и утратой способности к самообслуживанию.

Прогноз посттравматической энцефалопатии определяется не столько степенью непосредственного поражения мозга в момент травмы, сколько последующим воздействием на ткань мозга собственного иммунитета, разрушающего мозговую ткань.

Травматическая болезнь головного мозга мкб 10

Под влиянием медикаментозного воздействия и комплекса других реабилитационных мероприятий патологические процессы замедляются, однако полностью остановить их не представляется возможным.

Отдаленные последствия ЧМТ зачастую приводят к стойкой утрате трудоспособности (инвалидности), степень которой определяется cучетом снижения способности к самообслуживанию и трудовой деятельности.

  • Нарушения, соответствующие легкой степени ПТЭ, обычно не являются достаточными критериями для установления инвалидности.
  • Вторая степень тяжести ПТЭ соответствует II или III группе инвалидности (больной способен выполнять трудовые обязанности в случае сокращения продолжительности рабочего времени либо переводе легкие условия труда).
  • Нарушения здоровья и неспособность к самообслуживанию при тяжелой энцефалопатии являются показаниями к признанию больного инвалидом I группы.

Энцефалопатия — нарушение кровообращения мозга, характеризующееся прогрессирующим течением. Дисцикуляторная энцефалопатия 1 степени — самая легкая форма заболевания.

Что такое резидуальная энцефалопатия и по каким причинам развивается данная патология, выясним в этой статье .

Термином посттравматическая энцефалопатия называют такое состояние, при котором имеют место быть стойкие последствия после перенесенной черепено-мозговой травмы в течение года или более. Среди неврологических дефектов при посттравматической энцефалопатии могут встречаться парезы, вестибулярные нарушения, когнитивные нарушения, психические нарушения, эпилептические приступы и иные проявления.

Травматическая болезнь головного мозга мкб 10

Информация для врачей: по МКБ 10 посттравматическая энцефалопатия кодируется чаще всего под шифром T90.5 (последствия внутричерепной травмы). Также можно использовать шифр G93.8 (другие уточненные заболевания головного мозга). В диагнозе обязательно необходимо указывать травму, её вид (ушиб с указанием степени тяжести, диффузное аксональное повреждение и т.п.

), дату (если прошло более 5 лет, о хотя бы год). Также указываются в синдромальной части все проявления. Следует помнить о том, что сотрясение головного мозга не оставляет последствий и посттравматическую энцефалопатию возможно описывать лишь при наличии множественных (и обязательно задокументированных) сотрясений.

Причины развития заболевания ясны из названия. Важен факт наличия тяжелой травмы, костных дефектов черепа, сформированных ликворных фистул или иных грубых органических причин формирования последствий травмы. Сотрясение головного мозга, а также частые слова пациентов «я за жизнь ударялся сотню раз» не являются причиной для постановки диагноза посттравматическая энцефалопатия.

Дополнительные факты

Энцефалопатия — комплексное понятие, объединяющее в себе многочисленные синдромы диффузного церебрального поражения, в основе которого лежит дисметаболизм и гибель нейронов. Идея объединения полиэтиологичных церебральных заболеваний в одну группу возникла в связи с общностью их патогенеза и морфологических изменений.

Термин образован путем слияния греческих слов «encephalon» – головной мозг и «pathos» – болезнь. Энцефалопатия включает 2 группы заболеваний: перинатальную и приобретенную энцефалопатии. Понятие перинатальная энцефалопатия было введено в 1976 г. И подразумевает церебральные поражения, возникающие в период с 28-й недели беременности до 7-го дней жизни.

Перинатальная энцефалопатия манифестирует у детей первых месяцев жизни. Приобретенная энцефалопатия имеет вторичный характер и отмечается преимущественно у взрослых, чаще у лиц среднего и пожилого возраста, при наличии тяжелых хронических заболеваний, после перенесенных травм, интоксикаций Энцефалопатия является междисциплинарной патологией, в соответствии с этиологией требующей внимания со стороны специалистов в области неврологии, педиатрии, травматологии, гастроэнтерологии, наркологии, кардиологии, эндокринологии, токсикологии, урологии.

Слово энцефалопатия произошло из древнегреческого языка, в переводе означает «болезнь головного мозга». Травматическая энцефалопатия является наиболее частым осложнением ЧМТ. Синонимичные названия – травматическое органическое поражение мозга, посттравматическая энцефалопатия. В Международной классификации болезней 10 пересмотра расстройство чаще относят к рубрике «Последствия внутричерепной травмы» T90. 5.

Причины возникновения заболевания

Считается, что такое состояние, как посттравматическая энцефалопатия, развивается вследствие сильного повреждения клеток головного мозга, нарушения мозгового кровообращения и кислородного голодания. Посттравматическая энцефалопатия является крайне тяжелым и серьезным последствием травмы головы. Как правило, подобное осложнение начинает проявляться в течение 1 года после травмы.

Во многом тяжесть проявления посттравматической энцефалопатии зависит от локализации очага повреждения, возраста пострадавшего и наличия в анамнезе человека заболеваний сосудов. Кроме того, чаще посттравматическая энцефалопатия развивается у людей, злоупотребляющих алкоголем. Посттравматическая энцефалопатия нередко развивается у людей, попавший в автомобильную катастрофу, а также у тех, кто пережил падение с большой высоты.

Травматическая болезнь головного мозга мкб 10

Вследствие травматического повреждения запускаются атрофические процессы в тканях головного мозга, из-за чего мозг постепенно уменьшается в размерах. Отмирание тканей мозга и его уменьшение в размерах приводит к тому, что освободившееся место замещается ликвором, то есть спинномозговой жидкостью, помимо всего прочего, вследствие этих процессов наблюдается сдавливание здоровых клеток, что приводит в дальнейшем к неблагоприятным процессам.

Как правило, причиной, по которой развивается посттравматическая энцефалопатия, является черепно-мозговая травма различных степеней тяжести (средней и тяжелой).

Такие травмы получаются в следствии следующих инцидентов:

  • авария на дороге;авария на дороге
  • ушиб головы тяжелым предметом;
  • падение вниз с большой высоты;
  • травмы, которые получают боксёры в процессе боя.

Как результат, от таких травм появляются следующие проблемы:

  1. Головной мозга начинает уменьшаться в своих размерах, или другими словами атрофироваться.
  2. То пространство, которое раньше занимал головной мозг, заполняется жидкостью. И, как результат, происходит сдавливание головного мозга, который и так постепенно усыхает.
  3. Формируются участки, в которых происходит расщепление или распад головного мозга.
  4. В местах образования больших гематом возникают пространства, которые потом заполняются жидким веществом.

Данные изменения в структуре головного мозга можно пронаблюдать только пройдя обследование при помощи магнитно-резонансной томографии повреждённых участков.

Для того чтобы понять как развивается заболевание, необходимо понимать его динамику.

Для посттравматической энцефалопатии она имеет пять этапов и имеет следующий вид:

  • c момента, когда произошла травма, начинается нарушение работы нервных тканей в месте ее нанесения;
  • запускается процесс отекания головного мозга, который влечёт за собой определённые изменения в снабжении мозга кровью;
  • в результате того, что происходит сдавливание желудочков, начинаются проблемы с передвижением спинномозговой жидкости в организме;
  • в результате того, что самовозобновление клеток нервной системы не происходит, они начинают заменяться соединительной тканью, формируя рубцы;
  • и, как результат, происходит ненормальный процесс для нашего организма – восприятие им своих нервных клеток чужеродными телами.

В каких случаях назначается электронейромиография нижних конечностей — как нужно подготовиться к процедуре и как она проходит вы можете узнать их нашей статьи.

Очень опасная ликворная киста головного мозга — лечение патологии с помощью консервативных и хирургических методик. Что нужно знать о методах лечения и симптомах болезни.

К развитию ПТЭ чаще всего приводят черепно-мозговые травмы. В большинстве случаев к ним не относятся сотрясения, обычно компенсируемые приспособительными реакциями организма.

Вопрос и причинно-следственной связи сотрясений с признаками энцефалопатии в каждом случае решается индивидуально, с учетом документально подтвержденных неоднократных эпизодов контузии мозга.

Крайне нежелательно в таких случаях опираться лишь на устный анамнез больного и жалобы на «неоднократные ушибы головы».

С наибольшей вероятностью к ПТЭ приводят травматические повреждения мозга средне-тяжелой и тяжелой степени, возникающие в результате:

  • транспортных аварии, катастроф (природных катаклизмов);
  • падений с высоты (или просто падений на твердую поверхность);
  • случайных или преднамеренных ударов по голове (побоев, драк);
  • спортивных травм (в боксе, кулачных боях);
  • родовых травм (у новорожденных).

Национальна статистика отдает травмам второе место в рейтинге причин смертности населения, которые идут сразу после болезней кровообращения. Черепно — мозговые травмы распространены с частотой 4 на каждую тысячу населения, причем молодые мужчины (20-40 лет) в 2-3 раза больше подвержены травматизму, чем женщины.

В последние десятилетия во всем мире сохраняется тенденция роста количества повреждений головного мозга посттравматического характера.

Травматическая болезнь головного мозга мкб 10

В основе травматической энцефалопатии лежит поражение тканей мозга диффузного характера – патологические изменения в различных церебральных структурах. Патоморфологически обнаруживаются сосудистые нарушения, обуславливающие гипоксию, дистрофические изменения нейронов и глии, участки рубцовой ткани в оболочках, сращение оболочек между собой и с мозговым веществом, образование кист, гематом, увеличение желудочков мозга.

Развитие и клиническое течение энцефалопатии – динамичный многоуровневый процесс, определяющийся характером травмы, тяжестью поражения, индивидуальными способностями организма к восстановлению и противостоянию патологическим воздействиям. В патогенезе чаще доминируют гипоксические и метаболические нарушения в нейронах, изменения ликвородинамики.

Классификация

В соответствии с этиологическим фактором, энцефалопатия классифицируется на посттравматическую, токсическую, метаболическую, сосудистую (дисциркуляторную), лучевую. Посттравматическая энцефалопатия относится к отдаленным последствиям ЧМТ и может развиваться через несколько лет после нее. Токсические варианты включают алкогольную энцефалопатию, наблюдающуюся при хроническом алкоголизме, а также церебральные нарушения, возникающие у наркоманов.

Метаболические варианты: печеночная (портосистемная, билирубиновая), уремическая (азотемическая), диабетическая, панкреатическая, гипогликемическая, гипоксическая, аноксическая (постреанимационная) энцефалопатии и синдром Гайе-Вернике. Дисциркуляторная энцефалопатия подразделяется на атеросклеротическую, гипертоническую, венозную.

Отдельной формой гипертонической энцефалопатии выступает болезнь Бинсвангера. В клинической практике используют градацию энцефалопатии по тяжести, однако это разграничение весьма условно. I степень тяжести подразумевает субклиническое течение, т. Е. Отсутствие проявлений при наличии церебральных изменений, фиксируемых инструментальными методами диагностики.

В этой стадии патология может диагностироваться при проведении диспансерного обследования пациентов с хроническими, в первую очередь сосудистыми, заболеваниями. Наличие легкой или умеренной неврологической симптоматики, зачастую имеющей преходящий характер, характеризует II степень тяжести. При III степени наблюдаются тяжелые неврологические расстройства, в большинстве случаев выступающие причиной инвалидизации пациента.

В зависимости от частоты и выраженности периодов декомпенсации посттравматического процесса выделяют четыре типа течения энцефалопатии: регрессирующий, стабильный, ремиттирующий и прогрессирующий. Данная классификация используется для составления прогноза и оценки эффективности лечения. По характеру клинических проявлений в структуре травматической энцефалопатии различают несколько синдромов:  • Вегето.

Дистонический. Наиболее распространенный. Вызван поражением центров вегетативной регуляции, нейрогуморальными расстройствами.  • Астенический. Выявляется во всех периодах последствий ЧМТ. Представлен двумя формами: гипостенической и гиперстенической.  • Синдром нарушений ликвородинамики. Наблюдается примерно в трети случаев.

Чаще протекает в варианте ликворной гипертензии (увеличение продукции ликвора и нарушение целостности оболочек мозга).  • Церебрально. Очаговый. Развивается после тяжелых травм. Может проявляться как корковый, подкорковый, стволовой, проводниковый синдром.  • Психопатологический. Формируется у большинства больных.

В зависимости от частоты и выраженности периодов декомпенсации посттравматического процесса выделяют четыре типа течения энцефалопатии: регрессирующий, стабильный, ремиттирующий и прогрессирующий. Данная классификация используется для составления прогноза и оценки эффективности лечения. По характеру клинических проявлений в структуре травматической энцефалопатии различают несколько синдромов:

  • Вегето-дистонический. Наиболее распространенный. Вызван поражением центров вегетативной регуляции, нейрогуморальными расстройствами.
  • Астенический. Выявляется во всех периодах последствий ЧМТ. Представлен двумя формами: гипостенической и гиперстенической.
  • Синдром нарушений ликвородинамики. Наблюдается примерно в трети случаев. Чаще протекает в варианте ликворной гипертензии (увеличение продукции ликвора и нарушение целостности оболочек мозга).
  • Церебрально-очаговый. Развивается после тяжелых травм. Может проявляться как корковый, подкорковый, стволовой, проводниковый синдром.
  • Психопатологический. Формируется у большинства больных. Характеризуется неврозоподобными, психопатоподобными, делириозными, когнитивными нарушениями.
  • Эпилептический. Обнаруживается в 10-15% ЧМТ, является локально обусловленной симптоматической эпилепсией (эпилепсией травматического генеза). Чаще всего приступы возникают в первый год после травмы.

Прогрессирование

Независимо от причины возникновения ПТЭ, в ее развитии выделяют пять характерных этапов:

  • механическое повреждение тканей мозга в момент травмы;
  • нарушения кровообращения, отек и набухание мозговой ткани;
  • сдавление желудочков мозга, приводящее к застою и нарушению ликвороциркуляции (оттока спинно-мозговой жидкости);
  • гибель нервных клеток и разрастание на их месте соединительной ткани с формированием спаек и рубцов;
  • запуск патологических механизмов со стороны иммунной системы по отношению к собственным тканям (аутоиммунная агрессия к собственным нейронам)

Результатом такой цепочки патогенетических изменений в мозговой ткани являются нарушения метаболизма нервных клеток и функциональной активности мозга, проявляющиеся в виде нескольких клинических синдромов.

Вспомогательные методы, профилактика

• Опрос, осмотр. Врач-невролог собирает анамнез: расспрашивает о давности травмы, ее тяжести, лечении, актуальном самочувствии. Проводит осмотр, выявляя нарушение рефлексов, походки, простых двигательных навыков, чувствительности. Направляет на дальнейшие обследования. По их результатам устанавливает диагноз, определяет доминирующий синдром.

Травматическая болезнь головного мозга мкб 10

• Клиническая беседа. Психиатр проводит диагностическую консультацию с целью обнаружения психопатологии: поведенческих и эмоционально-волевых нарушений, бредоподобной симптоматики, снижения когнитивных функций. Оценивает способность больного поддерживать контакт, адекватность реакций, сохранность критических способностей.

• Инструментальные методы. Используются нейрофизиологические и нейровизуальные методики: ЭЭГ, РЭГ, УЗДГ сосудов шеи и головного мозга, рентгенография шейного отдела позвоночника, МРТ головного мозга, МРТ сосудов головного мозга. Результаты подтверждают морфологические и функциональные изменения ЦНС.

• Психодиагностические методы. Применяются нейропсихологические и патопсихологические пробы, определяющие сохранность памяти, внимания, мышления, речи, мелкомоторных движений, способности распознавать предметы и звуки. При возможных неврозоподобных, психопатоподобных нарушениях проводятся тесты на тревожность, депрессию, комплексные методики исследования личности.

Диагностика ПТЭ основана на тщательном сборе анамнеза, указывающего на перенесенную в прошлом ЧМТ. Для уточнения характера и степени повреждения мозга используют методики КТ и МРТ. Локализацию очага органического поражения определяют с помощью ЭЭГ (электроэнцефалографии). Эта методика обычно применяется у больных с эпилептоидным синдромом.

Описанные выше симптомы характерны не только для посттравматической энцефалопатии. Многие из них сопровождают опухоли головного мозга и другие заболевания. Поэтому невролог должен максимально использовать все методы для постановки правильного диагноза. В ходе беседы с пациентом нужно выяснить, как давно была перенесена травма головы, её локализация, была ли поставлена степень ЧМТ, как проявлялась и какое лечение проводилось. По результатам опроса назначаются дополнительные обследования. Основными и наиболее информативными из них являются:

  • МРТ или КТ – помогают установить степень повреждения и выявить признаки атрофии мозга;
  • электроэнцефалография – определяет степень эпилептической активности и показывает частоту основных ритмов.

При необходимости могут назначаться дополнительные исследования, особенно если помимо перенесённой черепно-мозговой травмы у пациента присутствуют хронические заболевания печени или почек.

В качестве дополнительных лечебных мероприятий медики рекомендуют использовать рефлексотерапию, физиотерапию.

Будут полезными:

  • пешие прогулки в «зеленых» уголках;
  • закаливающие процедуры;
  • занятия дыхательной гимнастикой;
  • применение медитаций и пр.

Рацион питания должен содержать морепродукты и бурый (коричневый) рис, кисломолочную продукцию, кукурузу, нежирные сорта сыра, много зелени, разнообразные овощи-фрукты.

Травматическая болезнь головного мозга мкб 10

Диетологи советуют:

  • не допускать излишнего веса;
  • использовать мозговую диету: в день следует съедать тарелочку тертой моркови, сбрызнутую оливковым маслицем, полплода авокадо и выпивать чашку ананасового сока.

Первичная диагностика энцефалопатии осуществляется неврологом по результатам опроса и неврологического осмотра. Дополнительно проводится комплексное инструментальное неврологическое обследование: электроэнцефалография, эхоэнцефалография, реоэнцефалография или УЗДГ сосудов головы. ЭЭГ, как правило, выявляет диффузную дезорганизацию биоэлектрической активности мозга с появлением медленных волн.

кардиолога, нефролога, гастроэнтеролога, эндокринолога, пульмонолога, нарколога. По показаниям проводятся гормональные исследования, определение уровня холестерина и сахара крови, анализ мочи, биохимия крови и мочи, УЗИ печени, УЗИ поджелудочной железы, экскреторная урография, УЗИ мочевыделительной системы, КТ почек, рентгенография грудной клетки, КТ легких.

Прогноз

Прогноз для жизни, трудоспособности и способности к самообслуживанию, как правило, становится ясен в течение первого года после травмы. Именно в это время важно проводить всевозможные реабилитационные мероприятия. Оставшийся неврологический и физический дефицит достаточно сложно поддается дальнейшей коррекции.

Алексей Борисов (врач-невролог)
Автор статьи: Алексей Борисов (врач-невролог)

Практикующий врач-невролог. Окончил Иркутский государственный медицинский университет. Работает в факультетской клинике нервных болезней. Подробнее…

Во многих случаях прогноз вторичной энцефалопатии определяет то, насколько эффективно можно лечить причинную патологию. Исход терапии также зависит от степени произошедших церебральных изменений. В ряде случаев положительным эффектом считается стабилизация энцефалопатии. При дальнейшем прогрессировании энцефалопатия достигает III степени и приводит к тяжелым неврологическим и эмоционально-психическим нарушениям, инвалидизирующим пациента.

Посттравматическая энцефалопатия головного мозга

Исход лечения травматической энцефалопатии зависит от глубины поражения мозга, характера восстановления. Положительный прогноз наиболее вероятен при своевременном лечении, периодическом повторении курсов, а также при сохранности общего здоровья – ведении здорового образа жизни, отсутствии хронических заболеван ий, вредных привычек.

Симптомы и признаки

Память страдает даже при первой стадии поражения. Человек замечает трудности с удержанием информации и своевременным ее воспроизведением.

Ухудшается как долго-, так и кратковременная память. Если признаки сохраняются дольше 2 – 3 недель после травмы, необходимо дополнительное обследование.

Нарушение внимания зачастую списывают на усталость, рассеянность или считают чертой характера. Действия человека с органическими поражениями головного мозга выглядят несогласованно, зачастую бессмысленны. Становится тяжело сосредоточиться на выполнении одного дела, что проявляется в повышенной возбудимости и неусидчивости.

Проблемы с мышлением или нарушение когнитивной функции возникают с преобладанием возбуждения и торможения нервной системы. Признаком становятся не только заторможенность и неспособность быстро переключиться на другую тему в разговоре. Появление чрезмерной жестикуляции, спонтанные и навязчивые ответы на вопросы, странные идеи также относятся к неврологическим нарушениям, если не проявлялись ранее до травматического события.

Человек после перенесенной черепно-мозговой травмы становится заторможенным, вялым, слабо выражает личное мнение, безучастен к происходящему и апатичен, теряет интерес к близким людям и любимым занятиям.

Симптоматика посттравматической болезни головного мозга появляется спустя месяцы и годы после воздействия внешнего фактора.

Наиболее характерный симптомокомплекс последствий ЧМТ включает в себя:

  • головную боль;
  • головокружение;
  • снижение концентрации внимания и объема памяти;
  • нарушения сна;
  • изменения личностного характера;
  • снижение умственной работоспособности и обучаемости.

Самый частый симптом — посттравматическая головная боль (ПГБ) — парадоксально зависит от тяжести перенесенной ЧМТ. У пациентов с легкой ЧМТ она более интенсивна, чем в случаях тяжелый повреждений мозга. Нередко ПГБ носит перманентный характер, в отдельных случаях усиливаясь с течением времени.

Психотравмирующий стресс во время получения травмы провоцирует развитие у большинства больных астенического синдрома, проявляющегося в повышенной тревожности, эмоциональной лабильности, внутренней напряженности со вспышками беспричинного гнева, колебаниями настроения.

Частое поражение гипоталамической области при ЧМТ обычно приводит к развитию психовегетативного синдрома:

  • нарушению терморегуляции (субфебрильная температура);
  • тахикардии (брадикардии) и повышению артериального давления;
  • эндокринным и обменным нарушениям (аменорея у женщин, импотенция у мужчин);
  • хронической усталости;
  • расстройствам чувствительности

К тяжелым проявлениям посттравматической энцефалопатии на фоне органического поражения мозга относят эпилептоидный синдром и гидроцефалию.

Профилактика

 Основной профилактической мерой является качественное комплексное лечение ЧМТ в остром периоде. Рекомендуется избегать повторных травм (приостановить занятия спортом, ведение службы) в период восстановления, отказаться от употребления алкоголя и табака.

Профилактика перинатальной энцефалопатии — это вопрос корректного выбора способа родоразрешения, адекватного ведения беременности, соблюдения правил ухода за новорожденным. Профилактика вторичной энцефалопатии заключается в своевременном выявлении и адекватном лечении сосудистых, урологических, гастроэнтерологических заболеваний, легочной патологии, эндокринных и метаболических нарушений. В качестве профилактических мер можно рассматривать правильное питание, активный образ жизни, отказ от курения, наркотиков и алкоголя.

Диагностические мероприятия

Постановление диагноза посттравматической энцефалопатии требует применения диагностических мер в комплексе. Пациент должен пройти осмотр у невролога, который поставит предварительный диагноз. Для его подтверждения рекомендовано проведение магниторезонансной томографии и других методов обследования.

Диагностировать психоневротические нарушения рекомендуется безболезненными и неукоемкими методами. Магниторезонансная томография использует ядерный резонанс. Это безболезненный, высокоточный и бескровный метод диагностики посттравматической энцефалопатии. Такой способ обследования применяется при отсутствии противопоказаний. Его запрещается использовать при психических расстройствах, клаустрофобии, неадекватном поведении пациента, беременности.

Посттравматическая энцефалопатия определяется с применением компьютерной томографии. Она относится к категории рентгенологических методов обследования. При ее использовании головной мозг и череп выводится на экран благодаря их сканированию рентгенологическими лучами. КТ обеспечивает определение патологических очагов, независимо от их этиологии. Метод характеризуется бескровностью, высокоинформативностью и безопасностью.

Определение хронической травматической энцефалопатии и других форм заболевания проводится с применением электроэнцефалопатии. Электроэнцефалографами проводится регистрация биопотенциалов поверхности головы. Комплексная диагностика посттравматической энцефалопатии предоставляет возможность разработки действенной схемы лечения.

Содержание инструкции


Пентоксифиллин
Пентоксифиллин

Названия

 Русское название: Пентоксифиллин.
Английское название: Pentoxifylline.


Латинское название

 Pentoxyphyllinum ( Pentoxyphyllini).


Химическое название

 3,7-Дигидро-3,7-диметил-1-(5-оксогексил)-1H-пурин-2,6-дион.


Фарм Группа

 • Антиагреганты.
• Аденозинергические средства.
• Ангиопротекторы и корректоры микроциркуляции.


Увеличить Нозологии

 • F81 Специфические расстройства развития учебных навыков.
• F90,0 Нарушение активности и внимания.
• H31,9 Болезнь сосудистой оболочки неуточненная.
• H35,9 Болезнь сетчатки неуточненная.
• H80 Отосклероз.
• H83,9 Болезнь внутреннего уха неуточненная.
• H91,9 Потеря слуха неуточненная.
• I63 Инфаркт мозга.
• I67,9 Цереброваскулярная болезнь неуточненная.
• I69,4 Последствия инсульта, не уточненные как кровоизлияние или инфаркт мозга.
• I69,8 Последствия других и неуточненных цереброваскулярных болезней.
• I73,0 Синдром Рейно.
• I73,8 Другие уточненные болезни периферических сосудов.
• I79,2 Периферическая ангиопатия при болезнях, классифицированных в других рубриках.
• I83 Варикозное расширение вен нижних конечностей.
• I86 Варикозное расширение вен других локализаций.
• I87,0 Постфлебитический синдром.
• I99 Другие и неуточненные нарушения системы кровообращения.
• L89 Декубитальная язва.
• L98,4,2* Язва кожи трофическая.
• R02 Гангрена, не классифицированная в других рубриках.
• R41,3,0* Снижение памяти.
• R42 Головокружение и нарушение устойчивости.
• T35 Обморожение, захватывающие несколько областей тела и неуточненное обморожение.


Код CAS

 6493-05-6.


Характеристика вещества

 Производное пурина. Белый кристаллический порошок, растворимый в воде.


Фармакодинамика

 Фармакологическое действие – сосудорасширяющее, антиагрегационное, ангиопротективное, улучшающее микроциркуляцию.
Ингибирует фосфодиэстеразу, стабилизирует цАМФ и снижает концентрацию внутриклеточного кальция. Блокирует аденозиновые рецепторы. Тормозит агрегацию тромбоцитов; повышает их устойчивость к деформации, улучшает реологические свойства крови, подавляет тромбообразование и нормализует микроциркуляцию. Антиангинальный эффект (увеличение доставки кислорода к миокарду) обусловлен расширением коронарных артерий. Дилатирует сосуды легких и улучшает оксигенацию крови. Повышает тонус дыхательной мускулатуры (межреберных мышц и диафрагмы).
После приема внутрь быстро и полностью всасывается. Интенсивно биотрансформируется при «первом прохождении» через печень с образованием двух основных метаболитов: 1-(5-гидроксигексил)−3,7-диметилксантина (метаболит−1) и 1-(3-карбоксипропил)−3,7-диметилксантина (метаболит−5). Cmax пентоксифиллина и основных продуктов его биодеградации достигается в течение 1 ч (для пролонгированных форм — спустя 2–4 ч), при этом концентрация метаболитов превышает содержание исходного соединения в 5–8 раз. T1/2 варьирует в пределах 0,5–1,5 У больных с нарушением функции печени T1/2 пентоксифиллина удлиняется, и биодоступность возрастает. Экскретируется преимущественно почками (в виде метаболита−5) и с фекалиями (менее 4%).


Показания к применению

 Нарушение периферического кровообращения (в тч облитерирующий эндартериит. Диабетическая ангиопатия. Болезнь Рейно); атеросклеротическая и дисциркуляторная ангиопатия. Ангионейропатия; трофические нарушения тканей (в тч варикозное расширение вен. Трофические язвы голени. Гангрена. Обморожение. Посттромботический синдром); нарушение мозгового кровообращения (последствия церебрального атеросклероза. Например снижение концентрации внимания. Головокружение. Ухудшение памяти). Ишемические и постинсультные состояния; нарушение кровообращения в сетчатке и сосудистой оболочке глаза; отосклероз. Дегенеративные изменения на фоне патологии сосудов внутреннего уха и снижение слуха.


Противопоказания

 Гиперчувствительность, в тч к другим производным метилксантина (кофеин, теофиллин, теобромин), геморрагический инсульт, массивное кровотечение, обширное кровоизлияние в сетчатку глаза, острый инфаркт миокарда, беременность, кормление грудью.
Для в/в введения (дополнительно): аритмия, выраженный атеросклероз коронарных или мозговых артерий, неконтролируемая артериальная гипотензия.


Ограничения к использованию

 Лабильность АД (склонность к артериальной гипотензии), хроническая сердечная недостаточность, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, нарушение функции почек (клиренс {amp}lt; 30 мл/мин), тяжелое нарушение функции печени, недавно перенесенное оперативное вмешательство, повышенная склонность к кровоточивости, возраст до 18 лет (безопасность и эффективность применения не определены).


Применение при беременности и кормлении грудью

 Противопоказано при беременности.
 Категория действия на плод по FDA. C.
На время лечения следует прекратить грудное вскармливание (проникает в грудное молоко).


Побочные эффекты

 Со стороны нервной системы и органов чувств. Головная боль, головокружение, тревожность, нарушение сна, судороги, расстройства зрения, скотома; очень редко – асептический менингит.
Со стороны сердечно-сосудистой системы и крови (кроветворение, гемостаз): тахикардия, кардиалгия, аритмия, прогрессирование стенокардии, понижение АД, лейкопения, панцитопения, тромбоцитопения, гипофибриногенемия.
 Со стороны органов ЖКТ. Сухость во рту, снижение аппетита, атония кишечника, обострение холецистита, холестатический гепатит, повышение активности печеночных ферментов (АСТ, АЛТ, ЩФ, ЛДГ).
 Со стороны кожных покровов и подкожно-жировой клетчатки. Гиперемия кожи лица, приливы крови к лицу и верхней части грудной клетки, отеки, повышенная ломкость ногтей.
 Аллергические реакции. Зуд, гиперемия кожи лица, крапивница, ангионевротический отек, анафилактический шок.
 Для таблеток дополнительно. Чувство давления и переполнения в области желудка, тошнота, рвота, диарея.


Взаимодействие

 Пентоксифиллин способен усиливать действие средств, снижающих АД (ингибиторы АПФ, нитраты). Может усиливать действие ЛС, влияющих на свертывающую систему крови (непрямые и прямые антикоагулянты, тромболитики), антибиотиков (в тч цефалоспорины). Циметидин повышает концентрацию пентоксифиллина в плазме крови (риск возникновения побочных эффектов). Совместное назначение с другими ксантинами может приводить к чрезмерному нервному возбуждению. Сахароснижающее действие инсулина или пероральных противодиабетических средств может быть усилено при приеме пентоксифиллина (повышенный риск развития гипогликемии, необходим строгий контроль за состоянием таких пациентов). У некоторых пациентов одновременный прием пентоксифиллина и теофиллина может привести к увеличению уровня теофиллина в крови и усилению побочного действия теофиллина.


Передозировка

 Симптомы. Слабость, головокружение, снижение АД, ощущение приливов, сонливость или возбуждение, нарушение сознания, судороги.
 Лечение. Промывание желудка, назначение активированного угля, противосудорожных препаратов, поддержание жизненно важных функций.


Способ применения и дозы

 Внутрь, в/в, в/а, в/м.


Меры предосторожности применения

 Лечение следует проводить под контролем АД.
У больных сахарным диабетом, принимающих гипогликемические средства, назначение больших доз может вызвать выраженную гипогликемию (требуется коррекция дозы).
При назначении одновременно с антикоагулянтами необходимо тщательно следить за показателями свертывающей системы крови.
У пациентов, недавно перенесших оперативное вмешательство, необходим систематический контроль уровня гемоглобина и гематокрита.
Вводимая доза должна быть уменьшена у больных с низким и нестабильным АД.
У пожилых людей может потребоваться уменьшение дозы (повышение биодоступности и снижение скорости выведения).
Курение может снижать терапевтическую эффективность препарата.
Совместимость раствора пентоксифиллина с инфузионным раствором следует проверять в каждом конкретном случае. При проведении в/в инфузий больной должен находиться в положении лежа.


Винпоцетин
Винпоцетин

Названия

 Русское название: Винпоцетин.
Английское название: Vinpocetine.


Латинское название

 Vinpocetinum ( Vinpocetini).


Химическое название

 Этил-(3альфа,16альфа)-эбурнаменин-14-карбоксилат.


Фарм Группа

 • Корректоры нарушений мозгового кровообращения.


Увеличить Нозологии

 • F01 Сосудистая деменция.
• F03 Деменция неуточненная.
• F04 Органический амнестический синдром, не вызванный алкоголем или другими психоактивными веществами.
• F07,2 Постконтузионный синдром.
• F79 Умственная отсталость неуточненная.
• G45 Преходящие транзиторные церебральные ишемические приступы [атаки] и родственные синдромы.
• G45,0 Синдром вертебробазилярной артериальной системы.
• G46 Сосудистые мозговые синдромы при цереброваскулярных болезнях.
• G93,4 Энцефалопатия неуточненная.
• H34 Окклюзии сосудов сетчатки.
• H34,0 Преходящая ретинальная артериальная окклюзия.
• H34,8 Другие ретинальные сосудистые окклюзии.
• H35,3 Дегенерация макулы и заднего полюса.
• H40 Глаукома.
• H81,0 Болезнь Меньера.
• H81,4 Головокружение центрального происхождения.
• H81,9 Нарушение вестибулярной функции неуточненное.
• H83,2 Лабиринтная дисфункция.
• H83,9 Болезнь внутреннего уха неуточненная.
• H91 Другая потеря слуха.
• H93,1 Шум в ушах (субъективный).
• H93,3 Болезни слухового нерва.
• I61 Внутримозговое кровоизлияние.
• I63 Инфаркт мозга.
• I67,9 Цереброваскулярная болезнь неуточненная.
• I69 Последствия цереброваскулярных болезней.
• I74 Эмболия и тромбоз артерий.
• R41,3,0* Снижение памяти.
• R46,4 Заторможенность и замедленная реакция.
• R51 Головная боль.
• S06 Внутричерепная травма.
• T90,5 Последствия внутричерепной травмы.


Код CAS

 42971-09-5.


Характеристика вещества

 Белый кристаллический порошок, практически нерастворим в воде, растворим в спирте.


Фармакодинамика

 Фармакологическое действие – ноотропное, улучшающее мозговое кровообращение, нейрометаболическое.
 Фармакодинамика.
Механизм действия винпоцетина складывается из нескольких элементов: он улучшает мозговой кровоток и обмен веществ, оказывает благоприятное воздействие на реологические свойства крови.
Нейропротекторное действие реализуется за счет снижения неблагоприятного цитотоксического влияния возбуждающих аминокислот. Блокирует Na – и Са2 -каналы и NMDA- и AMPA-рецепторы. Винпоцетин стимулирует метаболизм в головном мозге: увеличивает захват и потребление глюкозы и кислорода. Повышает толерантность к гипоксии, увеличивает транспорт глюкозы, единственного источника энергии для ткани головного мозга, через ГЭБ, смещает метаболизм глюкозы в сторону энергетически более выгодного аэробного пути. Селективно ингибирует Са2 -кальмодулинзависимую цГМФ-ФДЭ. Повышает обмен серотонина и норадреналина в головном мозге, стимулирует норадренергическую нейромедиаторную систему и оказывает антиоксидантное действие.
Улучшает микроциркуляцию в головном мозге за счет ингибирования агрегации тромбоцитов, снижения патологически повышенной вязкости крови, увеличения деформируемости эритроцитов и ингибирования обратного захвата аденозина; способствует переходу кислорода в клетки за счет снижения сродства к нему эритроцитов. Избирательно увеличивает мозговой кровоток за счет снижения церебрального сосудистого сопротивления без существенного влияния на системные показатели кровообращения (АД, сердечный выброс, ЧСС, ОПСС); не вызывает эффект «обкрадывания».


Фармакокинетика

 Винпоцетин быстро всасывается после приема внутрь, Tmax достигается через 1 Всасывание происходит главным образом в проксимальных отделах кишечника. Не подвергается метаболизму при прохождении через стенку кишечника. Легко проникает через гистогематические барьеры (в тч ГЭБ).
В доклинических исследованиях введения радиоактивно меченого винпоцетина внутрь он определялся в наивысших концентрациях в печени и ЖКТ. Cmax в тканях отмечается через 2–4 ч после приема внутрь.
Количество радиоактивного изотопа в головном мозге не превышало таковое в крови. Связь с белками в организме человека — 66%. Vd составляет 88,5 л, что свидетельствует о значительном связывании с тканями. При парентеральном введении Vd — 5,3 л/кг. Биодоступность при приеме внутрь — 7%. Клиренс составляет 66,7% и свидетельствует о внепеченочном метаболизме.
При многократном приеме внутрь доз 5 и 10 мг кинетика носит линейный характер; при этом Css в плазме крови составили (1,2±0,27) и (2,1±0,33) нг/мл соответственно. T1/2 у человека составляет (4,83±1,29) В исследованиях с радиоактивно меченым винпоцетином было выявлено, что основными путями элиминации являются выведение почками и через кишечник в соотношении 3:2. В доклинических исследованиях наибольшая радиоактивность определялась в желчи, однако подтверждений значимой кишечно-печеночной циркуляции не найдено.
Основным метаболитом винпоцетина является аповинкаминовая кислота (АВК), доля которой у человека составляет 25–30%. После приема винпоцетина внутрь AUC АВК в 2 раза больше таковой после в/в введения. Это свидетельствует о том, что АВК образуется в процессе метаболизма при первом прохождения винпоцетина. АВК выводится почками путем простой клубочковой фильтрации, T1/2 зависит от принятой дозы и пути введения винпоцетина. Другими известными метаболитами являются гидроксивинпоцетин, гидрокси-АВК, дигидрокси-АВК-глицинат, а также их конъюгаты с глюкуронидами и/или сульфатами. В неизмененном виде винпоцетин выделяется в небольшом количестве.
 Особые группы пациентов.
В связи с отсутствием кумуляции из-за особенностей метаболизма отсутствует необходимость коррекции дозы при заболеваниях печени и почек.
Фармакокинетика винпоцетина у пожилых пациентов значимо не отличается от таковой у молодых пациентов, кумуляция винпоцетина отсутствует. Поэтому винпоцетин можно назначать пожилым пациентам с нарушениями функции печени и почек длительно и в обычных дозах.


Показания к применению

 Нарушение мозгового кровообращения (в тч инсульт. Вертебро-базилярная недостаточность. Мозговая травма. Атеросклеротические изменения сосудов головного мозга. Сосудистая деменция. Гипертоническая и посттравматическая энцефалопатия). Перемежающаяся недостаточность и спазм сосудов головного мозга; частичная окклюзия артерий. Головная боль. Головокружение (в тч лабиринтного происхождения). Нарушение памяти. Двигательные расстройства. В тч апраксия. Афазия. Артериолосклеротические и ангиоспастические изменения сетчатки и сосудистой оболочки глаза. Артериальные и венозные тромбозы сосудов глаза. Дегенеративные изменения желтого пятна. Вторичная глаукома вследствие обтурации сосудов; возрастные. Сосудистые или токсические (медикаментозные) нарушения слуха. Болезнь Меньера. Кохлеовестибулярный неврит. Шум в ушах; вазовегетативные проявления климактерического синдрома (в сочетании с гормонотерапией).


Противопоказания

 Гиперчувствительность; острая фаза геморрагического инсульта; тяжелая форма ишемической болезни сердца или тяжелые аритмии; беременность; кормление грудью; возраст до 18 лет (в связи с недостаточностью данных).


Ограничения к использованию

 Пациенты, принимающие гипотензивные ЛС или ЛС, увеличивающие интервал QT; пациенты с плохой переносимостью алкалоидов барвинка малого (Vinca minor); печеночная недостаточность.


Применение при беременности и кормлении грудью

 Винпоцетин проникает через ГПБ и поэтому противопоказан при беременности. При этом его концентрация в плаценте и в крови плода ниже, чем в крови беременной. При высоких дозах возможно плацентарное кровотечение и спонтанные аборты, вероятно в результате усиления плацентарного кровоснабжения.
В течение 1 ч в грудное молоко проникает 0,25% принятой дозы винпоцетина. При применении винпоцетина необходимо прекратить грудное вскармливание.


Побочные эффекты

 Данные о побочных действиях представлены по системно-органным классам в соответствии с классификацией MedDRA и со следующей частотой: нечасто (≥1/1000, {amp}lt; 1/100); редко (≥1/10000,.
 Со стороны крови и лимфатической системы. Редко – лейкопения, тромбоцитопения; очень редко – анемия, агглютинация эритроцитов.
 Со стороны иммунной системы. Очень редко – гиперчувствительность.
 Со стороны обмена веществ и питания. Нечасто – гиперхолестеринемия; редко – снижение аппетита, анорексия, сахарный диабет.
 Нарушения психики. Редко – бессонница, нарушения сна, возбуждение, неусидчивость; очень редко – эйфория, депрессия.
 Со стороны нервной системы. Нечасто – головная боль; редко – головокружение, нарушения вкуса, ступор, гемипарез, сонливость, амнезия; очень редко – тремор, спазмы.
 Со стороны органа зрения. Редко – отек диска зрительного нерва; очень редко – гиперемия конъюнктивы.
 Со стороны органа слуха и лабиринта. Нечасто – вертиго; редко – гиперакузия, гипоакузия, звон в ушах.
 Со стороны сердца. Редко – ишемия/инфаркт миокарда, стенокардия, брадикардия, тахикардия, экстрасистолы, ощущение сердцебиения; очень редко – аритмия, фибрилляция предсердий.
 Со стороны сосудов. Нечасто – артериальная гипотензия; редко – артериальная гипертензия, приливы, тромбофлебит; очень редко – колебания АД.
 Со стороны органов пищеварения. Нечасто – дискомфорт в животе, сухость во рту, тошнота; редко – боль в животе, запор, диарея, диспепсия, рвота; очень редко – дисфагия, стоматит.
 Со стороны кожи и подкожных тканей. Редко – эритема, повышенная потливость, зуд, крапивница, сыпь; очень редко – дерматит.
 Общие расстройства и нарушения в месте введения. Редко – астения, повышенная утомляемость, чувство жара; очень редко – дискомфорт в грудной клетке, гипотермия.
 Влияние на результаты лабораторных и инструментальных исследований. Нечасто – снижение АД; редко – повышение АД. Повышение концентрации триглицеридов в сыворотке крови. Депрессия сегмента ST на ЭКГ. Снижение/повышение количества эозинофилов. Изменение активности печеночных ферментов; очень редко — увеличение/уменьшение количества лейкоцитов. Снижение числа эритроцитов. Сокращение тромбинового времени. Увеличение массы тела.


Взаимодействие

 Взаимодействие не наблюдается при одновременном применении с бета-адреноблокаторами (хлоранолол, пиндолол), клопамидом, глибенкламидом, дигоксином, аценокумаролом, гидрохлоротиазидом и имипрамином.
Одновременное применение винпоцетина и метилдопы иногда вызывало некоторое усиление гипотензивного эффекта, поэтому при таком лечении требуется регулярный контроль АД.
Несмотря на отсутствие данных, подтверждающих возможность взаимодействия, рекомендуется проявлять осторожность при одновременном назначении винпоцетина с ЛС, влияющими на ЦНС, противоаритмическими ЛС и антикоагулянтами.


Передозировка

 Данные о передозировке винпоцетина ограничены.
 Лечение. Промывание желудка, прием активированного угля, симптоматическое лечение.


Способ применения и дозы

 Внутрь, в/в.


Меры предосторожности применения

 Наличие синдрома удлиненного интервала QT и прием ЛС, вызывающих удлинение интервала QT, требуют периодического контроля ЭКГ.
Винпоцетин и гепарин — химически несовместимы, поэтому запрещается введение их в одной инфузионной смеси, однако можно одновременно проводить лечение антикоагу­лянтами и винпоцетином.
Винпоцетин несовместим с инфузионными растворами, содержащими аминокислоты, по­этому их нельзя использовать для его разведения.
 Влияние на способность управлять транспортными средствами и работать с механизмами. Исследования о влиянии на способность управлять транспортными средствами не проводились. При возникновении нежелательных реакций со стороны нервной системы следует соблюдать осторожность при управлении транспортными средствами и работе с механизмами.

Фармакокинетика

Посттравматическая энцефалопатия – это отдаленное по времени осложнение после травм головы разной степени тяжести.В группу риска по таким повреждениям входят спортсмены – любители и профессионалы контактных видов спорта. Удары по голове можно получить в драке или случайно, но они будут носить тяжелые последствия в дальнейшем.

Рискуют своим здоровьем пострадавшие в транспортном происшествии. При получении травм, ушибов, сдавлении в области головы. При огнестрельном ранении есть вероятность развития ХТЭ (хронической травматической энцефалопатии). В группе риска находятся люди, которые упали с высоты. Даже ребенок, который упал со стула, может в будущем иметь из-за этого проблемы со здоровьем. По медицинским наблюдениям, больше половины пациентов с травмами головы имели проблемы в дальнейшем с кровоснабжением головного мозга.

 • Антиагреганты. • Аденозинергические средства. • Ангиопротекторы и корректоры микроциркуляции.

Фармакологическое действие – сосудорасширяющее, антиагрегационное, ангиопротективное, улучшающее микроциркуляцию. Ингибирует фосфодиэстеразу, стабилизирует цАМФ и снижает концентрацию внутриклеточного кальция. Блокирует аденозиновые рецепторы. Тормозит агрегацию тромбоцитов; повышает их устойчивость к деформации, улучшает реологические свойства крови, подавляет тромбообразование и нормализует микроциркуляцию.

1-(5-гидроксигексил)−3,7-диметилксантина (метаболит−1) и 1-(3-карбоксипропил)−3,7-диметилксантина (метаболит−5). Cmax пентоксифиллина и основных продуктов его биодеградации достигается в течение 1 ч (для пролонгированных форм — спустя 2–4 ч), при этом концентрация метаболитов превышает содержание исходного соединения в 5–8 раз.

 • Корректоры нарушений мозгового кровообращения.

Фармакологическое действие – ноотропное, улучшающее мозговое кровообращение, нейрометаболическое.  Фармакодинамика. Механизм действия винпоцетина складывается из нескольких элементов: он улучшает мозговой кровоток и обмен веществ, оказывает благоприятное воздействие на реологические свойства крови. Нейропротекторное действие реализуется за счет снижения неблагоприятного цитотоксического влияния возбуждающих аминокислот.

Блокирует Na – и Са2 -каналы и NMDA- и AMPA-рецепторы. Винпоцетин стимулирует метаболизм в головном мозге: увеличивает захват и потребление глюкозы и кислорода. Повышает толерантность к гипоксии, увеличивает транспорт глюкозы, единственного источника энергии для ткани головного мозга, через ГЭБ, смещает метаболизм глюкозы в сторону энергетически более выгодного аэробного пути.

Энцефалопатия

Селективно ингибирует Са2 -кальмодулинзависимую цГМФ-ФДЭ. Повышает обмен серотонина и норадреналина в головном мозге, стимулирует норадренергическую нейромедиаторную систему и оказывает антиоксидантное действие. Улучшает микроциркуляцию в головном мозге за счет ингибирования агрегации тромбоцитов, снижения патологически повышенной вязкости крови, увеличения деформируемости эритроцитов и ингибирования обратного захвата аденозина;

способствует переходу кислорода в клетки за счет снижения сродства к нему эритроцитов. Избирательно увеличивает мозговой кровоток за счет снижения церебрального сосудистого сопротивления без существенного влияния на системные показатели кровообращения (АД, сердечный выброс, ЧСС, ОПСС); не вызывает эффект «обкрадывания».

Винпоцетин быстро всасывается после приема внутрь, Tmax достигается через 1 Всасывание происходит главным образом в проксимальных отделах кишечника. Не подвергается метаболизму при прохождении через стенку кишечника. Легко проникает через гистогематические барьеры (в тч ГЭБ). В доклинических исследованиях введения радиоактивно меченого винпоцетина внутрь он определялся в наивысших концентрациях в печени и ЖКТ.

Cmax в тканях отмечается через 2–4 ч после приема внутрь. Количество радиоактивного изотопа в головном мозге не превышало таковое в крови. Связь с белками в организме человека — 66%. Vd составляет 88,5 л, что свидетельствует о значительном связывании с тканями. При парентеральном введении Vd — 5,3 л/кг.

Биодоступность при приеме внутрь — 7%. Клиренс составляет 66,7% и свидетельствует о внепеченочном метаболизме. При многократном приеме внутрь доз 5 и 10 мг кинетика носит линейный характер; при этом Css в плазме крови составили (1,2±0,27) и (2,1±0,33) нг/мл соответственно. T1/2 у человека составляет (4,83±1,29) В исследованиях с радиоактивно меченым винпоцетином было выявлено, что основными путями элиминации являются выведение почками и через кишечник в соотношении 3:2.

В доклинических исследованиях наибольшая радиоактивность определялась в желчи, однако подтверждений значимой кишечно-печеночной циркуляции не найдено. Основным метаболитом винпоцетина является аповинкаминовая кислота (АВК), доля которой у человека составляет 25–30%. После приема винпоцетина внутрь AUC АВК в 2 раза больше таковой после в/в введения.

Это свидетельствует о том, что АВК образуется в процессе метаболизма при первом прохождения винпоцетина. АВК выводится почками путем простой клубочковой фильтрации, T1/2 зависит от принятой дозы и пути введения винпоцетина. Другими известными метаболитами являются гидроксивинпоцетин, гидрокси-АВК, дигидрокси-АВК-глицинат, а также их конъюгаты с глюкуронидами и/или сульфатами.

В неизмененном виде винпоцетин выделяется в небольшом количестве.  Особые группы пациентов. В связи с отсутствием кумуляции из-за особенностей метаболизма отсутствует необходимость коррекции дозы при заболеваниях печени и почек. Фармакокинетика винпоцетина у пожилых пациентов значимо не отличается от таковой у молодых пациентов, кумуляция винпоцетина отсутствует. Поэтому винпоцетин можно назначать пожилым пациентам с нарушениями функции печени и почек длительно и в обычных дозах.

Нозологии

• F01 Сосудистая деменция. • F03 Деменция неуточненная. • F04 Органический амнестический синдром, не вызванный алкоголем или другими психоактивными веществами. • F07,2 Постконтузионный синдром. • F79 Умственная отсталость неуточненная. • G45 Преходящие транзиторные церебральные ишемические приступы [атаки] и родственные синдромы.

Травматическая энцефалопатия

• G45,0 Синдром вертебробазилярной артериальной системы. • G46 Сосудистые мозговые синдромы при цереброваскулярных болезнях. • G93,4 Энцефалопатия неуточненная. • H34 Окклюзии сосудов сетчатки. • H34,0 Преходящая ретинальная артериальная окклюзия. • H34,8 Другие ретинальные сосудистые окклюзии. • H35,3 Дегенерация макулы и заднего полюса.

• H40 Глаукома. • H81,0 Болезнь Меньера. • H81,4 Головокружение центрального происхождения. • H81,9 Нарушение вестибулярной функции неуточненное. • H83,2 Лабиринтная дисфункция. • H83,9 Болезнь внутреннего уха неуточненная. • H91 Другая потеря слуха. • H93,1 Шум в ушах (субъективный). • H93,3 Болезни слухового нерва.

• I61 Внутримозговое кровоизлияние. • I63 Инфаркт мозга. • I67,9 Цереброваскулярная болезнь неуточненная. • I69 Последствия цереброваскулярных болезней. • I74 Эмболия и тромбоз артерий. • R41,3,0* Снижение памяти. • R46,4 Заторможенность и замедленная реакция. • R51 Головная боль. • S06 Внутричерепная травма. • T90,5 Последствия внутричерепной травмы.

• F81 Специфические расстройства развития учебных навыков. • F90,0 Нарушение активности и внимания. • H31,9 Болезнь сосудистой оболочки неуточненная. • H35,9 Болезнь сетчатки неуточненная. • H80 Отосклероз. • H83,9 Болезнь внутреннего уха неуточненная. • H91,9 Потеря слуха неуточненная. • I63 Инфаркт мозга.

• I67,9 Цереброваскулярная болезнь неуточненная. • I69,4 Последствия инсульта, не уточненные как кровоизлияние или инфаркт мозга. • I69,8 Последствия других и неуточненных цереброваскулярных болезней. • I73,0 Синдром Рейно. • I73,8 Другие уточненные болезни периферических сосудов. • I79,2 Периферическая ангиопатия при болезнях, классифицированных в других рубриках.

• I83 Варикозное расширение вен нижних конечностей. • I86 Варикозное расширение вен других локализаций. • I87,0 Постфлебитический синдром. • I99 Другие и неуточненные нарушения системы кровообращения. • L89 Декубитальная язва. • L98,4,2* Язва кожи трофическая. • R02 Гангрена, не классифицированная в других рубриках.

Возможные осложнения

Характер осложнений травматической энцефалопатии определяется особенностями течения и доминирующим синдромом. Вегето-дистонические нарушения приводят к развитию заболеваний сердечно-сосудистой системы, в частности, раннего церебрального атеросклероза, гипертонической болезни. Астенический, психопатологический, ликвородинамический синдромы снижают качество жизни больных – нарушается работоспособность, пациенты хуже справляются с трудовыми задачами, меняют место работы.

Симптоматические проявления посттравматической энцефалопатии схожи со многими другими заболеваниями, протекающими с органическими повреждениями структур головного мозга. Это заболевание может протекать с проявлениями следующих синдромов:

  • цефалгического;
  • вестибуло-координаторного;
  • когнитивного;
  • психотического.

Таким образом, у людей, которые столкнулись с посттравматической энцефалопатией, нередко наблюдается снижение мыслительных способностей, памяти, нарушение координации, параличи и парезы, психологические и психические расстройства, головные боли, головокружения, снижение трудоспособности, нарушения концентрации внимания, судорожные припадки, вестибулярные нарушения, в том числе изменение походки и т. д.

Нередко у больных на фоне стремительного ухудшения состояния тканей мозга наблюдается развитие эпилепсии с характерными для этого заболевания симптомами. У некоторых людей на фоне такого заболевания, как посттравматическая энцефалопатия, развиваются серьезные умственные отклонения, в том числе могут наблюдаться провалы в памяти, потеря ориентации в пространстве, потеря речи, поведенческие нарушения, бессонница и т.д.

Выделяются 3 степени тяжести течения посттравматической энцефалопатии:

  1. При наличии у больного 1 степени этой болезни, как правило, явных симптомов не наблюдается, но при этом при проведении МРТ могут быть выявлены очаги повреждения тканей мозга и их структурные изменения.
  2. При 2 степени тяжести посттравматической энцефалопатии симптоматические проявления выражены достаточно слабо, причем могут проявляться эпизодически или скрытно. Именно в это время появляются нервно-психические нарушения, заметные окружающим, в том числе бессонница, раздражительность, ухудшение памяти, эмоциональность, нарушения работоспособности и т.д.
  3. При 3 степени тяжести энцефалопатии симптомы проявляются очень выраженно, причем у больного наблюдаются признаки слабоумия, серьезные расстройства нервной системы, атаксия, а также признаки развития болезни Паркинсона.
Оцените статью
Медицинский портал
Adblock detector