Определение времени кровотечения

Головные боли

На что указывают результаты теста?

Так как тромбоциты являются основным фактором первичного гемостаза, то результаты теста на время остановки кровотечения напрямую укажут функциональность кровяных клеток. Поэтому такой анализ назначают пациентам с подозрениями на нарушения свертываемости крови или тромбоцитопению. Также надрез кожи могут сделать в качестве скринингового теста в амбулаторных условиях.

Тест проводится быстро и практически безболезненно

Лабораторная оценка времени свертываемости может быть назначена пациентам, страдающим от длительных и тяжелых послеоперационных кровотечений. Под микроскопом врач сможет распознать дисфункциональные тромбоциты и подобрать правильное лечение.

В зависимости от длительности кровотечения можно судить о нарушениях здоровья:

  • 1-9 минут – норма;
  • 10-15 минут – дисфункция тромбоцитов;
  • более 15 минут – явная патология.

Время кровотечения засекается для измерения первичной фазы гемостаза (присоединение тромбоцитов к поврежденным капиллярам, а затем их активация и агрегация). Если у пациента низкое количество тромбоцитов, либо они дисфункциональны, то кровь может не начать свертываться даже по прошествии 15 минут.

Основные методы проведения теста

Метод Айви — это тест, который выполняется с помощью механического прибора для измерения давления. Манжету надевают на локоть и накачивают до 40 мм ртутного столбика. Предплечье пациента протирают спиртом и делают надрез глубиной 1 мм и длиной 10 мм стерильным лезвием или скальпелем. Поскольку метод Айви призван определить, за какое время прекратится кровотечение из капиллярных сосудов, надрез делают с внутренней стороны.

Так выглядит проведение теста методом Айви

Проведение теста методом Айви

Сразу же после того как начинает течь кровь, врач включает секундомер. Затем через каждые 30 секунд специальный бумажный фильтр осторожно прикладывают на рану. Если фильтр полностью поглощает кровь, то это означает, что кровотечение остается активным. Как только кровотечение полностью остановится, то есть на фильтре не останется капель крови, регистрируется время кровотечения и спускается воздух из манжеты.

Метод Дуке отличается от метода Айви тем, что не применяется аппарат для измерения кровяного давления. Кроме того, метод Дуке считается менее агрессивным, ведь кожу нужно проколоть в любом месте, не содержащем крупных сосудов, например, мочку уха или палец. Прокол должен быть не менее чем 3 мм в глубину.

1) В
нижненаружный край уха (в кончик пальца
при модификации пробы Дьюка)
иглой или пером-скарификатором производят
укол на глубину около 4 мм, после чего
каждые 15–30 с
фильтровальной бумагой, не касаясь
ранки, снимают каплю крови.

Первый – метод Дьюка: на мочку уха с помощью одноразового ланцета наносится небольшой надрез или делается ее прокол. Врач промокает ранку и замеряет время, за которое кровотечение прекратится. Норма – 2–5 минут.

Второй – метод Борхгревинка–Ваалера: Врач надевает манжету на верхнюю часть руки и накачивает давление до 40 миллиметров ртутного столба. Затем с помощью небольшого ланцета, врач на ладонную часть предплечья наносит небольшие насечки и, промокая их  каждые 30 секунд, также замеряет время остановки кровотечения.

2) Счёт времени ведут от момента появления 1-й капли до остановки кровотечения.

3) В
норме кровотечение прекращается через
1–4 мин.

3.
Активированное частичное тромбопластиновое
время (АЧТВ).

Определение времени кровотечения

Принцип
метода заключается в определении времени
свёртывания плазмы в условиях
стандартизации не только контактной,
но и фосфолипидной (тромбопластиновой)
активации факторов свёртывания. С этой
целью к плазме добавляют смесь каолина
и кефалина (тромбопластиновый активатор),
а также хлорид кальция и по секундомеру
определяют время свёртывания плазмы.
В норме АЧТВ (кефалин-каолиновое время)
составляет 35–45 с.

Уменьшение
АЧТВ свидетельствует о гиперкоагуляции
и склонности к тромбозам, увеличение —
о гипокоагуляции крови. Этот показатель
чрезвычайно чувствителен к дефициту
плазменных факторов свёртывания,
участвующих во внутреннем механизме
свёртывания (факторы XII, XI, IX, VIII), и не
зависит от дефицита тромбоцитов или их
функциональной недостаточности (в связи
с добавлением кефалина).

4.
Тромбиновое время.

Метод
оценки тромбинового времени заключается
в определении времени свёртывания
плазмы при добавлении в неё тромбина
со стандартной активностью, который
обладает способностью индуцировать
превращение фибриногена в фибрин без
участия других факторов свёртывания
крови.

В
норме тромбиновое время составляет
15–18 с. Его определение позволяет
оценить конечный этап свёртывания крови
(превращение фибриногена в фибрин).
Таким образом, оно зависит от концентрации
фибриногена, его свойств и наличия в
крови ингибиторов тромбина (гепарина
и антитромбина III).


афибриногенемия и гипофибриногенемия;


ДВС-синдром и другие патологические
состояния, сопровождающиеся феноменом
паракоагуляции с нарушением процесса
полимеризации фибрина и нарастанием
концентрации в крови продуктов деградации
фибрина;


тяжёлые нарушения белково-синтетической
функции печени, сопровождающиеся
снижением синтеза фибриногена;


острый фибринолиз;


увеличение в крови концентрации
ингибиторов тромбина (антитромбина III,
гепарина).

Определение
тромбинового времени используют для
контроля за лечением гепарином и
фибринолитиками.

Пробирка с кровью

5.
Определение фибриногена и его
высокомолекулярных производных.

Содержание
фибриногена в плазме здорового человека
составляет 200–450 мг/дл.


врождённая недостаточность фибриногена
(афибриногенемия, гипофибриногенемия,
некоторые варианты дисфибриногенемии);


тяжёлые заболевания паренхимы печени
(цирроз, рак, гепатит);


ДВС-синдром;


острый фибринолиз.


острые инфекционные заболевания;


острые и хронические воспалительные
заболевания;


злокачественные новообразования;


тромбозы и тромбоэмболии, в том числе
у больных острым инфарктом миокарда,
ишемическим инсультом и др.

К
наиболее важным в практическом отношении
высокомолекулярным производным
фибриногена относят растворимые
фибрин-мономерные комплексы и продукты
деградации фибрина.

а)
Растворимые фибрин-мономерные
комплексы —
высокомолекулярные растворимые комплексы
фибрин-мономера с фибриногеном и с
продуктами расщепления фибриногена/фибрина.
В норме растворимые фибрин-мономерные
комплексы не обнаруживают. Их появление
в плазме свидетельствует о нарушении
процесса нормальной полимеризации
фибрин-мономеров. Эти комплексы плохо
коагулируют под влиянием тромбина,
обладая относительной тромбинрезистентностью.

б)
Продукты деградации
фибриногена в небольших
количествах образуются и в норме (меньше
8 мг/мл) в результате расщепления фибрина,
присутствующего в плазме, под влиянием
плазмина. Повышение содержания продуктов
деградации фибрина — признак
усиливающегося внутрисосудистого
свёртывания крови или массивных
тромбоэмболий, сопровождающихся
активацией фибринолитической системы.

6.
Протромбиновое время, протромбиновый
индекс.

Это
ещё одна модификация определения времени
рекальцификации плазмы при добавлении
в неё тканевого тромбопластина человека
или кролика, что приводит к «запуску»
свёртывания по внешнему механизму.
Тканевой тромбопластин в комплексе с
фактором VII и ионом Са2 , активирует
фактор X, входящий в состав «проактиватора
протромбина».

В
норме протромбиновое время составляет
12–18 с и во многом зависит от активности
тканевого тромбопластина, использованного
при исследовании. По этой причине в
большинстве случаев для определения
этого показателя одновременно по той
же методике исследуют плазму донора и
вычисляют так называемый протромбиновый
индекс.

а)
Устанавливают время свёртывания
цитратной плазмы крови, добавляя к ней
тромбопластин определённой активности
и раствор хлорида кальция.

ПТИ
= (ПТВ донора) х 100%/ ПТВ больного,
где ПТИ — протромбиновый индекс,
ПТB — протромбиновое время.

В
норме протромбиновый индекс составляет
85–100%.

Формирование кровяного тромба

Чем
больше протромбиновое время,
свидетельствующее о гипокоагуляции
крови, тем меньше значения протромбинового
индекса, и наоборот.

Удлинение
протромбинового времени (уменьшение
протромбинового индекса) интегрально
отражает недостаточность плазменных
факторов, участвующих во внешнем
механизме свёртывания и в активации
протромбина (факторы VII, X, V), а также на
конечных этапах коагуляции (факторы I
и II).


приём непрямых антикоагулянтов
(фениндион, аценокумарол, варфарин и
др.);


дефицит соответствующих витамин
К-зависимых факторов свёртывания
(факторы II, VII, 1Х, X) при тяжёлых поражениях
паренхимы печени (гепатит, цирроз, рак)


недостаточность витамина К (механическая
желтуха, нарушения всасывания в кишечнике,
дисбактериоз кишечника и др.);


дефицит К-независимого фактора свёртывания
фибриногена (гипофибриногенемия) при
тяжёлых поражения паренхимы печени и
др.;


наличие феномена паракоагуляции, в
частности при ДВС-синдроме.

7.
Международное нормализованное отношение.

Поскольку
тромбопластиновые реагенты, которые
используют в различных клинических
лабораториях для определения
протромбинового индекса, характеризуются
различной чувствительностью к недостатку
факторов свёртывания крови, возникла
необходимость стандартизации методов
определения протромбинового индекса.

С этой целью в качестве эталона был
выбран один из образцов человеческого
мозгового тромбопластина. В настоящее
время все тромбопластиновые реагенты,
выпускаемые различными фирмами, калибруют
по отношению к этому эталону и определяют
коэффициент пересчёта показателей
протромбинового индекса, полученных в
той или иной лаборатории. Система такой
калибровки получила название «международное
нормализованное отношение» (МНО).

В
норме МНО составляет около 1,0. При
проведении антикоагулянтной терапии
рекомендуют стремиться к достижению
такого эффекта, чтобы МНО находилось в
пределах 2,0–3,0.

8.
Активированное время рекальцификации
плазмы.

Метод
основан на измерении времени свёртывания
тромбоцитарной плазмы при добавлении
в неё оптимального количества хлорида
кальция или каолина, что обеспечивает
стандартизацию контактной активизации
факторов свёртывания.

Забор крови из пальца

В
норме время рекальцификации плазмы с
хлоридом кальция составляет 60–120 с,
с каолином — 50–70 с. Результаты
изменения этого показателя неспецифичны
и указывают лишь на общую тенденцию к
гиперкоагуляции (укорочение времени
рекальцификации) или к гипокоагуляции
(увеличение показателя).


недостаточность большинства плазменных
факторов свёртывания (кроме факторов
VII и XIII);


дефицит тромбоцитарного фактора 3 (при
выраженной тромбоцитопении или нарушении
реакции высвобождения);


избыточное содержанием в плазме
ингибиторов свёртывания (гепарин);


наличие ДВС-синдрома.


При дефиците фактора VII (проконвертин),
участвующего только во внешнем механизме
свёртывания, удлиняется только
протромбиновое время, а тромбиновый
тест и АЧТВ остаются без изменения.


При дефиците факторов XII, XI, IX, VIII и
прекалликреина, участвующих только во
внутреннем механизме коагуляции,
изменяются АЧТВ, а протромбиновое и
тромбиновое время свёртывания остаются
нормальными.


При дефиците факторов X, V, II, на которых
замыкаются оба механизма свёртывания
крови, изменения обнаруживают как в
протромбиновом тесте, так и определении
АЧТВ. Тромбиновое время при этом не
изменяется.


При нарушениях количества, структуры
и свойств фибриногена (фактор I) изменения
выявляют при выполнении всех трёх
базисных тестов. При этом целесообразно
также оценить уровень фибриногена в
сыворотке крови.


При дефиците фактора XIII показания
всех трёх базисных тестов оказываются
нормальными.

Показатели
системы свёртывания крови

Показатель 

Значения в
традиционных единицах 

Коэф. пересчёта 

Значения в
системе СИ 

Время кровотечения 

{amp}lt;7 мин 

Продукты
разрушения фибриногена/фибрина 

{amp}lt;10 мг/мл 

ПТ 

11–14 с 

Тромбиновое
время 

11,3–18,5 с 

Факторы
свёртывания:

фактор
I (фибриноген)

фактор
II (протромбин)

фактор
V

факторы
VII–X

фактор
X

фактор
VIII

фактор
IX

фактор
XI

фактор XII 

200–400
мг%

60–100
мг%

60–100
мг%

60–100
мг%

60–100
мг%

60–100
мг%

60–100
мг%

60–100
мг%

60–100 мг% 

0,01 

2–4
г/л

0,60–1,40
мкмоль/л

0,60–1,40
мкмоль/л

0,70–1,30
мкмоль/л

0,70–1,30
мкмоль/л

0,50–2
мкмоль/л

0,60–1,40
мкмоль/л

0,60–1,40
мкмоль/л

0,60–1,40 мкмоль/л 

27. Оказание неотложной помощи при укусах животными.

1.
кожу вокруг укушенной раны обрабатывают
спиртом или йодом;

2.
рану очищают тампонами, смоченными
перекисью водорода и накладывают повязку
с фурацилином. Повязку часто меняют;

3.
глубокие раны подлежат хирургической
обработке – иссечению поврежденных
тканей. Рану не зашивают, на неё накладывают
повязку с антисептическими гипертоническими
растворами для усиления оттока из раны;

4. укушенные раны, кроме
обычного нагноения, могут осложниться
рожей, лимфангитом, лимфаденитом,
иногда сепсисом. Особо опасна угроза
бешенства! Предотвратить смертельный
исход при укусе больного бешенством
животного возможно только ранним
проведением специфической иммунотерапии.
Антирабические прививки назначает
врач, прошедший специальную подготовку.

Определение времени кровотечения

1)
немедленное отсасывание яда из ранки,
что позволяет удалить до 30-50% яда и
существенно уменьшить интоксикацию.
Отсасывать следует в течение 10-15 минут.
Отсасывание должно производиться с
помощью кровососной банки, однако, если
таковой нет, отсасывание производят
ртом при условии, что у производящего
манипуляцию нет дефектов в слизистой
оболочке рта.

2)
другим возможным методом местного
лечения может быть иссечение целого
блока кожи и подкожной клетчатки в месте
укуса, если с момента укуса прошло не
более 1 ч. Этот метод показан в редких
случаях.

3)
обеспечить укушенному покой в положении
лёжа, произвести иммобилизацию пораженной
конечности шиной или лангетой;

4)
положить на кожу в области укуса холод
(лёд);

5)
проксимальнее места укуса должен быть
наложен венозный жгут. Жгут может быть
снят, как только начинаются внутривенные
инфузии, когда антидот готов к введению,
а пострадавший не находится в шоке.

6)
обеспечить обильное питье (чай, кофе,
минеральная вода);

7)
при возможности, выполнить внутримышечные
инъекции антигистаминных (супрастин,
димедрол) и сердечно-сосудистых препаратов
(кордиамин, кофеин);

8)
обязательна госпитализация пострадавшего
в токсикологическое или реанимационное
отделение;

9)
на госпитальном этапе вводится
противозмеиная (поливалентная или
специфическая) сыворотка, производится
инфузионная дезинтоксикационная
терапия. Поскольку поливалентный антидот
содержит лошадиную сыворотку, перед
его введением необходима постановка
внутрикожной пробы. Обычно антидот в
дозе 3-5 ампул, растворенных в 500 мл
физиологического раствора или 5% раствора
глюкозы, вводят внутривенно капельно.

10) Респираторные нарушения
лечатся с применением интубации трахеи,
тогда как для борьбы с острой почечной
недостаточностью может потребоваться
диализ.

11) Описаны различные варианты
коагулопатий, для борьбы с которыми
могут потребоваться переливание крови,
фибриноген и витамин К.

12) Также сразу назначают
антибиотики для профилактики инфекционных
осложнений и противостолбнячный
анатоксин.

3. Пробы на резистентность (ломкость) сосудистой стенки.

Ориентировочно
о повышенной ломкости капилляров судят
по положительной пробе щипка
— образованию
синяка при сдавлении складки кожи в
подключичной области и геморрагиям в
местах инъекций. Точнее резистентность
капилляров определяют с помощью
манжеточной пробы (пробы со жгутом)Кончаловского
— Румпеля — Лееде.

В
модификации Borchgrevink (1971) тест выполняется
следующим образом: на верхней части
ладонной поверхности предплечья
очерчивают круг диаметром 5 см, после
чего манжетой от аппарата для измерения
артериального давления сжимают плечо
в течение 5 мин при давлении 90—100 мм рт.
ст. Через 5 мин после снятия манжеты
подсчитывают число петехий в очерченном
круге.

Норма
— до 10 петехий, слабоположительная
проба— 11—20 петехий, положительная —
20—30, резко положительная — более 30.

Баночная
проба (по Нестерову): на
ладонные поверхности обоих предплечий
накладывают баночки от аппарата
Нестерова, в которых отсасыванием
создается разрежение — 150 мм рт ст. Через
1 мин проверяют, появились ли петехии.
В зависимости от полученных результатов
давление ступенеобразно понижают на
25 мм рт. ст.

Клинико-диагностическое
значение.Сосудистые
пробы положительны при всех тромбоцитопениях
с содержанием кровяных пластинок в
крови ниже 40—60 *109/л,
а также при многих первичных и
симптоматических качественных дефектах
и дисфункциях тромбоцитов, в том числе
при гемобластозах, уремии, С-гиповитаминозе.
У некоторых женщин тесты положительны
без патологии тромбоцитов, особенно
при менструации.

5. Образование гемостатической пробки.

В
результате агрегации тромбоцитов
образуется первичная (временная)
гемостатическая пробка, закрывающая
дефект сосуда. В отличие от сгустка
крови тромбоцитарный агрегат не содержит
нитей фибрина. Впоследствии на поверхности
агрегата из тромбоцитов адсорбируются
плазменные факторы свертывания и
запускается «внутренний каскад»
коагуляционного гемостаза, завершающийся
выпадением нитей стабилизированного
фибрина и формированием на основе
тромбоцитарной пробки сгустка крови
(тромба).

Наряду
с «внутренним каскадом» в процесс
тромбообразования включается и «внешний
каскад» свертывания крови, связанный
с высвобождением тканевого тромбопластина.
Кроме того, тромбоциты могут самостоятельно
(при отсутствии контактных факторов)
запускать свертывание крови путем
взаимодействия экспонированного
на их поверхности фактора Vа
с фактором плазмы Ха, катализирующим
превращение протромбина в тромбин.

В
данную группу включены иммунные
тромбоцитопении:

  • аутоиммунные,
    связанные
    с образованием аутоантител к неизмененным
    тромбоцитам с последующим разрушением
    клеток комплементом или фагоцитами
    (идиопатическая тромбоцитопеническая
    пурпура, или болезнь Верльгофа);

  • гетероиммунные,
    связанные
    с образованием антител против измененных
    антигенов тромбоцитов или фиксированных
    на мембране тромбоцитов чужеродных
    антигенов – гаптенов (гаптеновые
    тромбоцитопении — лекарственные или
    ассоциированные с вирусной инфекцией);

  • трансиммунные,
    отмечающиеся
    при трансплацентарной передаче плоду
    антитромбоцитарных антител от матери
    с болезнью Верльгофа;

  • изоиммунные,
    формирующиеся
    при несовместимости по антигенам
    тромбоцитов матери и плода или донора
    и реципиента при гемотрансфузиях.

Частными
примерами данного рода патологии
являются тромботическая тромбоцитопеническая
пурпура (ТТП) и гемолитико-уремический
синдром (ГУС).

Основные
звенья патогенеза ТТП и ГУС: агрегация
тромбоцитов и окклюзия сосудов
тромботическими массами, приводящая к
ишемии. Оба заболевания характеризуются
тяжелой тромбоцитопенией – потребления
и микроангиопатической гемолитической
анемией с характерной картиной шизоцитоза
в мазках периферической крови (шизоциты
— «обрезанные» эритроциты).

Развитие
гемолитической анемии опосредуется
механическим повреждением эритроцитов
нитями фибрина при прохождении их по
частично закупоренным микрососудам.
Механизм агрегации тромбоцитов до конца
неизвестен. Предполагается, что активация
тромбоцитов и тромбообразование в
микрососудах могут быть связаны с
чрезмерным высвобождением, аномальной
фрагментацией и образованием необычно
крупных мультимеров фактора Виллебранда
при повреждении сосудистого эндотелия.

ГУС
развивается преимущественно у детей
раннего возраста (в 70% случаев у детей
до3
лет) и, как правило, связан с перенесенной
кишечной (шигеллез, коли-инфекция) или
респираторной инфекцией. Внутрисосудистая
агрегация тромбоцитов ограничивается
почти исключительно бассейном почечных
сосудов.

Микротромботическое повреждение
сосудов клубочков, интерстиция почек
и субэндотелиальное отложение фибрина
вследствие локального внутрисосудистого
свертывания, приводящее к развитию
острой почечной недостаточности,
обусловливаются микробными токсинами
(веротоксин-1, -2, шигатоксин), нейраминидазой,
вазоактивными аминами.

Наряду с
инфекционными формами выделяют
неинфекционные формы ГУС (идиопатический,
лекарственный, ассоциированный с
системной красной волчанкой,
гломерулонефритом и др.). Особую группу
составляют редкие наследственные
аутосомно-рецессивные и аутосомно-доминантные
формы болез­ни. Причины наследственных
форм ГУС неизвестны.

ТТП
наблюдается у лиц любого возраста, чаще
у молодых женщин. Описаны семейные
случаи, а также случаи ТТП при беременности,
ВИЧ-инфекции, подостром бактериальном
эндокардите, системной красной волчанке,
опухолях (в том числе после цитостатической
противоопухолевой терапии), приеме
оральных контрацептивов и др.

К
тромбоцитопениям потребления относят
также ДВС-синдром.

  1. Количество
    тромбоцитов и их функциональные свойства
    (адгезия, агрегация, исследования уровня
    тромбоцитарных факторов).

  2. Время
    капиллярного кровотечения по Дюке,
    Айви.

  3. Пробы
    на резистентность сосудистой стенки.

  4. Определение
    антитромбоцитарных антител.

  5. Определение
    соотношения простациклинов (I2)
    и тромбоксанов (А2).

Определение
количества тромбоцитов.

Подсчет
тромбоцитов в периферической крови
производится в камере Горяева при
фазовом контрасте или с подкраской
либо, в окрашенных мазках по Фонио или
с помощью автоматизированных счетчиков.
Визуальная оценка размеров тромбоцитов
осуществляется в окрашенном азуром II
мазке с помощью окулярного микрометра.

Тромбоциты человека по диаметру
подразделяются на микроформы (менее 2
мкм) мезоформы (2—4 мкм), макроформы (4—6
мкм) и мегалоформы (более 6 мкм). В норме
микроформ 2—15%, мезоформ 82—89%, макроформ
-1 — 11%. При гиперрегенераторных
тромбоцитопениях с укороченной
продолжительностью жизни кровяных
пластинок (иммунные тромбоцитопении,
формы потребления) увеличивается число
крупных, в том числе и беззернистых
(голубых), пластинок.

Норма.
150—450 * 10 9
/л.

Клинико-диагностическое
значение.Подсчет
тромбоцитов важен для диагностики
тромбоцитопений, тромбоцитопатий,
сопровождающихся снижением числа
тромбоцитов в крови (аномалии Мея—Хегглина,
Бернара — Сулье и др.), а также заболеваний
с интенсивным депонированием тромбоцитов
в селезенке (гепатолиенальные синдромы,
спленомегалии, синдром гиперспленизма),
в гигантских ангиомах (синдром Казабаха
— Мерритта), в микрососудах при их
массивных дисплазиях, в очагах массивного
тромбообразования и при синдроме
диссеминированного внутрисосудистого
свертывания.

Методы
определения функций тромбоцитов:

    1. Исследование
      способности тромбоцитов к адгезии.

Определяют
путем пропускания крови через стандартную
колонку со стеклянными шариками
или стеклянным
волокном, что приводит к уменьшению
количества тромбоцитов. Разница между
количеством тромбоцитов до и после
фильтрации определяет степень адгезивности
тромбоцитов, которое в норме составляет
20-50%. Резкое снижение адгезивности ({amp}lt;10%)
отмечается при качественных нарушениях
тромбоцитов, болезни Виллебранда.

    1. Исследование
      агрегации тромбоцитов.

Тест
на агрегационную способность
тромбоцитов выполняется в богатой ими
плазме при добавлении таких индукторов,
как АДФ, адреналин, коллаген, свободные
жирные кислоты. Агрегатометр позволяет
постоянно фиксировать колебания
интенсивности прохождения света через
плазму, а также
дает характеристику степени агрегации,
времени и скорости агрегации.
Формирование агрегатов сопровождается
увеличением светопропускаемости.

Добавление
индукторов в определенных концентрациях
вызывает типичную двухволновую агрегацию.
Первая волна определяет сокращение
тромбоцитов, вторая –
отражает
синтез тромбоксана и тромбоцитарную
секрецию (реакциюосвобождения).

Клинико-диагностическое
значение.Гиперагрегация
тромбоцитов как при максимальных, так
и субпороговых дозах агрегирующих
веществ характерна для предтромботических
и тромботических состояний (нарушение
коронарного и мозгового кровообращения,
атеросклероз, артериальная гипертензия,
сахарный диабет, гиперлипидемии и др.).

Усиленная агрегация тромбоцитов нередко
является первым этапом внутрисосудистого
тромбообразования и может служить
критерием риска развития тромбоза.
Сниженная агрегация тромбоцитов
наблюдается при различных видах
качественной неполноценности и
дисфункциях тромбоцитов. Эти нарушения
могут быть как наследственного (болезнь
Гланцмана, Виллебранда и др.), так и
приобретенного характера (болезни
печени, почек, заболевания крови и др.).

Какие процессы происходят во время кровотечения?

Так как время, за которое останавливается кровотечение, в большинстве случаев определяется в лабораторных условиях, необходимо знать и понимать процессы, которые его сопровождают. Ведь в листке результатов анализа может быть указана не только норма времени, но и показатели гемостаза.

Самые точные результаты можно получить лишь в лабораторных условиях

Гемостаз представляет собой последовательность событий, которая приводит к прекращению кровотечения, благодаря образованию особой гемостатической пробки из тромбоцитов и фибрина. Пробка образуется на травмированной сосудистой стенке из тромбоцитов и свернувшейся крови. После того как тромбоциты соединятся с эндотелиальными клетками и коллагеном в поврежденной сосудистой стенке, высвобождается фактор фон Виллебранда.

Так выглядит

процесс агрегации тромбоцитов

под микроскопом

После того как все факторы активируются, происходит агрегация тромбоцитов. Вскоре после этого дополнительные тромбоциты отбираются из кровотока и агрегируются, благодаря аденозину и тромбоксану А2. Благодаря таким сложным химическим процессам, кожа восстанавливается после пореза или прокола. Все вышеперечисленные процессы лаборант может увидеть под микроскопом, и, если происходит сбой на любом из этих этапов, время кровотечения увеличивается.

Определение активированного частично тромбопластинового времени (ачтв).

Тест
называют также каолин-кефалиновым
временем, или активированным парциальным
тромбопластиновым временем (АПТВ).

Принцип.Определяется
время образования сгустка после
добавления к плазме кефалина (стандартизация
фосфолипидной активации) и каолина
(стандартизация активации XII фактора.

Ход
определения.В
пробирку набирают 0,1 мл плазмы, добавляют
0,1 мл суспензии каолина (0,5 г порошка
белой глины на 100 мл физиологического
раствора) и 0,1 мл кефалина либо
эритрофосфатида (приготовленного
согласно инструкции), ставят в ТПС при
37 °С, прогревают 2 мин, затем добавляют
0,1 мл 0,025 моль/л хлорида кальция и отмечают
время образования сгустка. Тест
выполняется в параллельных пробах.

Норма.
АПТВ равна 35—45 с. (в
зависимости от набора реактивов в
клинико-диагностической лаборатории)

Клинико-диагностическое
значение.
АПТВ
является основным тестом, оценивающим
внутренний путь активации процесса
свертывания крови. Увеличение теста
более 50 с свидетельствует о гипокоагуляции
и наклонности к кровоточивости. Этот
показатель зависит от количества в
плазме факторов II, V, VIII, IX, X, XI, XII,
фибриногена и удлиняется при их дефиците;

чувствителен к избытку в плазме
антикоагулянтов. Этот тест — один из
основных для контроля лечения гепарином.
У больных, получающих гепаринотерапию,
АПТВ удлиняется в 1,5—2,5 раза, что
свидетельствует об эффективности
лечения. Укорочение теста менее 30 с
указывает на гиперкоагуляцию и склонность
к тромбообразованию.

Определение протромбинового времени.

Принцип.Определяется
время свертывания плазмы при добавлении
к ней избытка тромбопластина и оптимального
количества хлорида кальция.

Метод
Квика.

Ход
определения.
В
пробирку вносят 0,1 мл плазмы, полученной
из венозной крови. Прогревают ее в ТПС
при 37 °С в течение 60 с, затем добавляют
0,2 мл тромбопластин-кальциевой смеси
(равные количества тромбопластина и
0,025 моль/л хлорида кальция), прогретой
до 37 °С и немедленно включают секундомер.

Отмечают время образования сгустка.
Опыт повторяют 2—3 раза и вычисляют
среднее значение. Протромбиновое время
(ПВ) выражают в секундах (величина ПВ
зависит от активности и качества
тромбопластина) либо вычисляют
протромбиновый индекс (ПИ) по формуле:
ПИ = А/Б, где А – протромбиновое время
донора (определяют каждый раз с новой
серией тромбопластина); В – протромбиновое
время пациента.

Метод
Туголукова.

Ход
определения.
В
один капилляр Панченкова набирают 3,8%
раствор цитрата натрия, выдувают в
пробирку, затем сюда вносят четыре
капилляра крови. Перемешивают и
центрифугируют 7— 10 мин при 1500 об/мин.
Полученную плазму разводят физиологическим
раствором в соотношении 1:1. Отбирают
0,1 мл этой плазмы, добавляют 0,1 мл
тромбопластина, прогревают 60 с в ТПС
при 37 °С, затем добавляют 0,2 мл 0,025 моль/л
хлорида кальция, прогретого до 37 °С, и
немедленно включают секундомер. Отмечают
время образования сгустка. Протромбиновый
индекс вычисляют по выше приведенной
формуле.

Норма.
ПИ равна 0,7—1,1.

Метод
Лемана.

Ход
определения. Кровь
берут из пальца. В микропипетку емкостью
0,2 мл набирают 0,04 мл 3,8% раствора цитрата
натрия, затем 0,16 мл свободно вытекающей
крови. Выдувают в пробирку и перемешивают.
Переносят 0,1 мл крови в другую пробирку,
обе пробирки ставят в ТПС и прогревают
при 37 °С в течение 60 с.

Затем в одну из
пробирок вносят 0,2 мл тромбопластин-кальциевой
смеси (равные количества тромбопластина
и 0,045 моль/л хлорида кальция), прогретой
до 37 °С, и немедленно включают секундомер.
Отмечают время свертывания крови. Тест
повторяют с другой пробиркой. Вычисляют
протромбиновый индекс (ПИ).

Клинико-диагностическое
значение.Протромбиновое
время зависит от содержания I, II, V, VII, X
факторов и характеризует вторую фазу
свертывания крови – фазу образования
тромбина. ПВ используют для диагностики
тромбоэмболических и геморрагических
состояний, для контроля за лечением
антикоагулянтами непрямого действия.

При заболеваниях печени, гиповитаминозе
К в организме, закупорке желчевыводящих
путей содержание протромбина снижается,
что выражается удлинением протромбинового
времени и снижением протромбинового
индекса. Укорочение ПВ и увеличение ПИ
отмечается у больных с атеросклерозом,
артериальной гипертензией, ишемической
болезнью сердца, при тромбофлебитах и
др.

Причины длительных кровотечений

Причина аномального времени кровотечения может быть наследственной или приобретенной.

Можете также почитать:Лаборант держит пробиркуКакая норма свертываемости крови
  • болезнь фон Виллебранда;
  • тромбастения Гланцмана;
  • синдром Бернарда-Сулье;
  • заболевания соединительной ткани (синдром Элерса-Данло, синдром Вискотта-Олдрича, синдром Чедиака-Хигаси, наследственная геморрагическая телеангиэктазия).

Среди приобретенных причин аномально долгого времени кровотечения самыми распространенными являются следующие:

  • длительный прием лекарственных препаратов, особенно аспирина, нестероидных противовоспалительных препаратов, антибиотиков, антикоагулянтов, трициклических антидепрессантов, нейролептиков;
  • дефицит витамина C;
  • частая алкогольная интоксикация;
  • уремия;
  • отказ печени;
  • лейкоз;
  • миелодиспластический синдром;
  • амилоидоз.

Именно поэтому пациент не должен принимать любые разжижающие кровь препараты и алкоголь в течение 7 дней до проведения теста, так как это может привести к ложным результатам.

Оцените статью
Медицинский портал
Adblock detector