Очаговые дегенеративно дистрофические изменения головного мозга

Головные боли

Что такое атрофия головного мозга и сенильная дегенерация, диагностика

Самым точным и чувствительным диагностическим методом при очаговых изменениях головного мозга, является МРТ, которое позволяет определить наличие патологии даже на ранней стадии, и соответственно начать своевременное лечение, также МРТ помогает выявлять причины возникших патологий. МРТ позволяет увидеть даже мелкоочаговые дегенеративные изменения, вначале не вызывающие беспокойства, но в итоге зачастую приводящие к инсульту, а также очаги с повышенной эхогенностью сосудистого генеза, которые часто указывают на онкологическую природу расстройств.

Очаговые изменения головного мозга сосудистого генеза на МРТ могут в зависимости от локализации и размеров быть показателями таких расстройств, как:

  • Полушария головного мозга – возможная закупорка правой позвоночной артерии вследствие эмбриональных аномалий или приобретенных атеросклеротических бляшек или грыжа шейного отдела позвоночника;
  • Белое вещество лобной доли мозга – гипертоническая болезнь, врожденные, в одних случаях, не угрожающие жизни аномалии развития, а в других пропорционально увеличивающийся риск жизни к изменяющимся размерам поражения. Такие нарушения могут сопровождаться изменениями двигательной сферы;
  • Многочисленные очаги изменений мозга – прединсультное состояние, старческая деменция, эпилепсия;

Хотя мелкоочаговые изменения могут стать причиной серьезных патологических состояний, и даже угрожать жизни больного, встречаются они чуть ли не у каждого больного в возрасте от 50 лет. И не обязательно ведут к возникновению расстройств. Обнаруженные на МРТ очаги дистрофического и дисциркуляторного происхождения, надлежат обязательному динамическому наблюдению за развитием расстройства.

Картина очаговых изменений вещества головного мозга дистрофического характера наблюдается, по разным данным, от 50 до 80% всех людей по мере их старения. Ишемия, в результате которой прекращается нормальное кровоснабжение, становится причиной провоцирующей изменения в мягких тканях. Резонансная томография помогает выявить причины нарушений и провести дифференциальный анализ заболевания.

Мелкоочаговые изменения, которые поначалу не вызывают беспокойств, могут в результате стать причиной инсульта. К тому же очаги повышенной эхогенности сосудистого генеза могут указывать на онкологическую причину нарушений.

  • В полушариях большого мозга — указывает на следующие возможные причины: перекрытия кровотока правой позвоночной артерии посредством врожденной аномалии или атеросклеротической бляшки. Состояние может сопровождаться грыжей шейного отдела позвоночника.
  • В белом веществе лобной доли — причинами изменений может стать обычная гипертония, особенно после перенесенного криза. Некоторые аномалии и единичные мелкие очаги в веществе являются врожденными и представляют угрозы для нормальной жизнедеятельности. Опасения вызывает тенденция к увеличению площади поражения, а также сопровождение изменений нарушениями двигательных функций.
  • Множественные очаговые изменения вещества мозга указывают на наличие серьезных отклонений в генезисе. Может быть вызвано как состоянием перед инсультом, так и старческим слабоумием, эпилепсией и многими другими заболеваниями, развитие которых сопровождается атрофией сосудов.

Если в заключении МРТ указывается диагноз: «признаки многоочагового поражения головного мозга сосудистой природы» — это повод для определенных беспокойств. От лечащего врача потребуется установить причину изменений и определить методы консервативной и восстанавливающей терапии.

С другой стороны, микроочаговые изменения встречаются практически у каждого пациента после 50 лет. Очаги видны в режиме ангиографии, в том случае если причиной возникновения являются нарушения в генезисе.

Если обнаружен очаг дистрофического характера, терапевт обязательно назначит сбор общего анамнеза пациента. При отсутствии дополнительных причин для беспокойства, будет рекомендовано регулярно отслеживать тенденции к развитию патологии. Могут быть выписаны вещества для стимуляции кровообращения.

Изменения вещества мозга дисциркуляторно-дистрофического характера указывают на более серьезные проблемы. Давление и недостаток кровообращения могут быть вызваны как травмой, так и другими причинами.

Признаки мелкоочагового поражения головного мозга при сосудистой этиологии умеренного расширения могут стать причиной диагностирования энцефалопатии, врожденного и приобретенного характера. Некоторые медикаментозные препараты могут только усугублять проблему. Поэтому терапевт проверит связь между приемом лекарств и ишемии.

Любые патологические и дегенеративные изменения должны быть хорошо изучены и проверены. Определена причина возникновения очагового поражения и по результатам МРТ назначена профилактика или лечение обнаруженного заболевания.

Очаговые изменения головного мозга сложно поддаются диагностике в начальной стадии. Выявление патологии затрудняет достаточно скудная симптоматика.

https://www.youtube.com/watch?v=IBPdOwK_kJI

УЗ — диагностика с допплерографией выявляет нарушения в сосудах головного мозга (асимметрия, повышение венозного тока крови, стеноз, атеросклероз). КТ (компьютерная томография), определяет перенесенные инфаркты, скопление жидкости в полостях и истончение тканей (атрофия мозговых структур).

Наиболее достоверные и точные результаты возможны, получить только при исследовании с помощью магнитно — резонансной томографии (МРТ) черепа. Изображение получают путем взаимодействия электромагнитного поля с атомами водорода.

Данная диагностика позволяет оценить функционирование нейронов и обнаружить изменение плотности тканей мозга. Выявив бессимптомные стадии очагового поражения, возможно, начать своевременную терапию.

МРТ позволяет получить снимки в трех плоскостях (поперечная, продольная и фронтальная) и выявить причину нарушения питания мозговых структур:

  • Некротический единичный очаг в коре больших полушарий мозга, возникший вследствие сужения или закрытия тромбом артерии позвоночного отдела (врожденные патологии, результат атеросклероза или грыжи позвоночного отдела);
  • Множественные очаговые поражения – предынсультное состояние (диагностика позволяет начать своевременное лечение и предотвратить развитие необратимых процессов);
  • Изменения в лобной или теменной доле – небольшие поражения, возникающие при гипертензии и кризах;
  • Микроочаговое поражение – диагностируются путем введения контрастного вещества, характерно для возрастных пациентов, либо наличие врожденных аномалий.

Выявленная патология при помощи МРТ, позволяет оценить скорость прогрессирования заболевания и выбрать правильную тактику лечения.

С возрастом мозг людей теряет определенное количество клеток, однако такая потеря физиологична и допустима. Однако когда количество потерянных нейронов превышает определенный предел, и мозг уменьшается в размерах, возникает состояние, которое можно называть церебральной атрофией.

Мозг постепенно уменьшается в размерах с каждым десятилетием жизни, однако до 60-летнего возраста скорость такой потери очень медленная и практически незаметна. В год от первоначального объема теряется от 0,5 до 1% мозговой ткани.

В возрасте 75 лет мозг в среднем на 15% меньше, чем в 25-летнем возрасте.

Очаговые изменения в белом веществе

Области мозга, отвечающие за кратковременную память, обычно более подвержены дегенеративным процессам, к тому же у мужчин потеря нейронов происходит активнее, чем у женщин, а значит, и дегенеративные процессы протекают более интенсивно.

Для выявления аномалий используют такие диагностические манипуляции:

  • МРТ;
  • КТ;
  • ПЭТ (позитронно-эмиссионная томография);
  • ОФЭКТ (однофотонная эмиссионная компьютерная томография).

Церебральная атрофия может быть только одним из множества признаков, свидетельствующих о серьезном заболевании: раковой опухоли мозга, нейродегенеративных процессах, ранней болезни Паркинсона или других расстройствах.

Потеря нейронов головного мозга — процесс крайне нежелательный, поскольку это неминуемо влечет за собой поведенческие и когнитивные нарушения. При тенденции мозга к потере нейронов пациенты обязаны проходить диагностику раз в полгода — для отслеживания процессов и контроля или предупреждения симптомов, вызванных этим состоянием.

Сенильная дегенерация мозга — это состояние, являющееся синонимом старческого слабоумия. Старческое слабоумие — это заболевание, вызываемое дегенерацией клеток головного мозга. Данное заболевание отличается от обычного маразма, развивающегося у пожилых людей. В случае сенильной дегенерации активность функции мозга пациента постепенно снижается, что приводит к прогрессирующей потере памяти и торможению  умственных способностей, а также заметным изменениям личности.

Полная картина очаговых изменений вещества мозга дистрофического характера определяется с помощью МРТ-исследования. Эта процедура позволяет увидеть даже маленькие участки преобразований в белом веществе. А они, в свою очередь, приводят к онкологическим заболеваниям и инсульту.

Очаговые дистрофические поражения бывают разных размеров, различаются по месту локализации. Исходя из этого, обследование может показать некоторые виды расстройств.

В полушарии головного мозга обычно диагностируется закупорка жизненно важных артерий вследствие аномалий развития эмбриона или приобретенных атеросклеротических бляшек. Также выявляют грыжу шейного отдела позвоночника.

Изменения в белом веществе головного мозга говорят о гипертонической болезни, врожденных аномалиях развития. В других случаях многочисленные участки патологий мозга могут указывать на предынсультное состояние, старческую деменцию, эпилепсию.

Иногда доктора проводят с больным тесты на выявление наличия когнитивных нарушений. То есть нарушений познавательных функций. Таких, как ориентация в пространстве и времени, понимание внешних процессов, способность к запоминанию информации, рисование, письмо, чтение и т. д.

Очаговое изменение вещества мозга дистрофического характера может развиваться тремя путями:

  1. В первом случае заболевание имеет ремиттирующий характер. Симптоматика нарастает постепенно, состояние ухудшается, снижается мозговая продуктивность. Но время от времени возникают ремиссии – временные улучшения здоровья, после которых больному опять становится хуже.
  2. Прогрессирующие очаговые изменения вещества мозга дисциркуляторно дистрофического характера развиваются очень быстро. Каждая стадия болезни занимает не более двух лет, что для органических поражений мозга считается малым сроком.
  3. Обычно ухудшение состояние человека, страдающего от очаговых изменений, растягивается на многие годы, в итоге приводя к слабоумию.

Причины мозговой атрофии и сенильной дегенерации головного мозга

Как уже упоминалось раньше, точная причина появления названной патологии до сих пор, к сожалению, не установлена. А заболевания, диагностируемые вместе с ней, скорее являются факторами, только провоцирующими начало ее развития или усиливающими уже начавшиеся процессы, а не основной причиной возникновения болезни.

Поэтому лечение ее состоит в основном в нормализации режима дня больного и в правильной диете, включающей продукты, которые содержат органические кислоты (печеные и свежие яблоки, вишню, квашеную капусту), а также морепродукты и грецкие орехи. Употребление же твердых сыров, творога и молока придется ограничить, так как избыток кальция вызывает в крови затруднение кислородного обмена, а это поддерживает ишемию и единичные очаговые изменения вещества мозга дистрофического характера.

Кроме того, пациенту не обойтись без симптоматической терапии, которая подразумевает назначение препаратов, воздействующих на мозговое кровообращение и уменьшающих вязкость крови, прием анальгетиков, седативных средств и витаминов группы В. Впрочем, это отдельная и довольно обширная тема.

Опасно ли беременным делать прививки от гриппа?

Очаговых аномалий огромное количество, поэтому у каждой выявляется своя причина возникновения. Лечение патологий головного мозга основывается на уничтожении тех факторов, которые привели к появлению очагов поражения тканей мозга. Помимо устранения основного заболевания, врач может также назначить витамины и препараты, помогающие бороться с ухудшением мозгового кровотока.

Процесс лечения зависит непосредственно от того, какие соматические неполадки в организме привели к возникновению очагов в головном мозге. При инфекции, например, принимают антибиотики, при травмах – диауретики, противоотечные, противосудорожные препараты. Если поражение мозговой ткани было вызвано нарушением кровообращения, то прописывают ноотропы и коагулянты.

Помогите расшифровать диагноз МРТ

Область исследования: ГМ. Единичные очаговые изменения белого вещества лобных долей головного мозга, сосудистого характера. Мр-контроль. Область исследования: шейный оп. Мр-признаки дегенеративно-дистрофических изменений шейного отдела позвоночника. Протрузия межпозвоночного диска С5-6. Ретролистез позвонка С5.

Со стороны головного мозга признаки хронической недостаточности мозгового кровообращения, если возраст молодой #8212; рекомендуется МРТ #8212; контроль для подтверждения сосудистой природы очагов. Дегенеративно-дистрофические изменения позвоночника #8212; это признаки естественного #171;старения#187;

Мне 25 лет. Прописали пить таблетки. Это вылечивается или нет. Планируем ребеночка. Это скажется на здоровье моем и ребенке?

Напишите, пожалуйста, что Вас беспокоит, что заставило сделать МРТ, были или нет черепномозговые травмы, если есть возможность уточнить у Вашей мамы #8212; была или нет гипоксия плода или другие проблемы в родах, были или нет приступы судорог с потерей сознания.

В 18 лет я первый раз потеряла сознание (судорог не наблюдалось). После этого всего мы стали обследоваться. Делали снимки головы и шеи. После мне прописали курс лечения (уколы, таблетки, массаж). Ставили диагнос ВСД и в шее смещение было. После лечения все было хорошо. Вот спустя 7 лет я стала опять плохо чувствовать себя.

Бывают такие моменты что вот вот потеряю сознание,сдавливание головы, уши будто закладывает, головная боль стала мучить, бывает такое, что будто воздуха не хватает (дышать трудно). Жару стала плохо переносить. В душном помещение чувствую плохо себя, долго в очередях стоять тоже не могу. В последнее время сижу в квартире, выхожу только в магазин.

Дальше дома выйти мне страшно (думаю что плохо станет). Травм у меня ни каких не было, при родах мама сказала, что меня выдавливали. С результатом МРТ ходила к нервопатологу, прописали пить таблетки (нервохель, бетагистин и мазь дип рилиф). Чувствую себя каким то неполноценным человеком. Я так понимаю, это не вылечивается, надо постоянно проходить курс лечения?!

Ваша симптоматика больше похожа сейчас на тревожное расстройство, которое было вызвано, судя по всему, плохим самочувствием и озадаченностью результатами обследований. Хелевские препараты я категорически не назначаю, бетагистин назначается при истинном головокружении (все вокруг вращается, тошнота, рвота).

Хочу порекомендовать Вам другое лечение: буспирон по 5 мг 3 раза в день после еды около недели, если недостаточный эффект #8212; по 10 мг 3 раза в день после еды около 1-2 месяцев, танакан по 1 табл 3 раза в день во время еды около 1 месяца, массаж шейно-воротниковой зоны и надплечий, зарядка для шейного отдела позвоночника с исключением круговых движений головой.

На роды и беременность изменения со стороны головного мозга не повлияют (ничего страшного в наличии сосудистых очагов нет), а вот тревога и страх мешают беременности, поэтому с ними нужно справиться. Было бы неплохо проверить состояние щитовидной железы, которая может давать похожую симптоматику, сделайте УЗИ щитовидной железы.

С уважением: Зинчук Татьяна Владимировна

Очаговые дегенеративно дистрофические изменения головного мозга

Добрый вечер Доктор! Беспокоят головные боли, сделала ряд обследований и МРТ головного мозга,вот заключение:Признаки множественных очаговых изменений белого вещества обоих полушарий головного мозга,возможно демиелинизирующего характера. Поддается ли это лечению,если да то с чего начинать?Подскажите,я очень тревожусь. Елена

Ответ врача: Здравствуйте! Прежде всего, характерная картина перивентрикулярного поражения белого вещества у человеческого головного мозга достаточно характерна для рассеянного склероза. Поэтому вам срочно необходимо исключить прежде всего это заболевание. Для этого вы должны получить у своего невролога поликлиники направление в местный центр рассеянного склероза в вашем городе, или приехать в ближайший город где он есть, либо по телефону записаться на прием.

Поскольку вы не пишете ни о каких жалобах, то это можно считать случайной исследовательской находкой? Но зачем вы тогда делали МРТ? Видимо, было основание. При рассеянном склерозе бывают жалобы на дрожь в руках, нарушение координации движений, слабость и неуверенность в конечностях, двоение в глазах, нарушение мочеиспускания и многое, многое другое.

Поэтому обо всем нужно рассказать неврологу и получить направление, а МРТ с контрастом сделать, если это назначат врачи центра рассеянного склероза

Пока же нужно принять меры предосторожности: избегать всяких простуд, переохлаждений, полностью отказаться от тепловых процессов: горячих ванн, бани, сауны, загорания на пляже и длительного пребывания на жаре. Это может усугубить развитие процесса

Здравствуйте доктор.Спасибо вам за ответ. Я живу в глухом месте,пару месяцев назад у меня были сильные головные боли.Пошла к терапевту объяснила,получаю ответ-делай м р т,поехала в район-невропатолога вообще в районе нету ,записалась на прием к ортопеду-травматологу(в г у меня был компрессионный 8 грудного позвонка).

врач выслушал меня и говорит-делай м р т. Поехала в область,обратилась в частном порядке к офтальмологу,проверила зрение и глазное давление,все в норме. Дальше обращаюсь к невропатологу.Надо сказать ,что у меня гипертония уже лет 8-9 точно,сама я 1972г. У невропатолога сразу акцент на давление,врач мне подобрала дозировку и таблетки.

Принимаю Лористу,Арифон и Бесопролол и направление к лору и пройти зубника. Лор мне из барабанной перепонки вытащил волосинку,а стоматолог удалил два пеньна, Локальные боли в верхней левой части головы ,которые меня мучали, отступили. Есть легкое головокружение и заложены уши,бессонница и присутствует тревога,что со мной что-то не так.

Невропатолог посмотрела м р т и сказала,что очаги имеются,но мое состояние не имеет ничего общего с диагнозом. А вот психологический настрой у меня оставляет желать лучшего.Из рекомендаций получила —надо успокоиться,сменить обстановку ,разорвать тот круг, по которому бегаю.Я все это и сама понимаю, но вот мысли о очаговых изменениях в белом веществе головного мозга мне не дают покоя. Скажите доктор может ли вообще восстанавливаться белое вещество? За ранее спасибо за ответ.

Ответ врача: Вам нужно СРОЧНО ехать в райцентр и вставать на учет в центре рассеянного склероза.Поймите, если внезапно у вас случится ухудшение здоровья- то тогда у вас будет возможность лечиться бесплатно. Сейчас с этим связано очень много бюрократических проволочек, а лечение стоит очень большие деньги

Если же у вас все будет хорошо, то эта предосторожность не будет лишней

Причины мозговой атрофии

  • инсульт;
  • черепно-мозговая травма;
  • болезнь Альцгеймера;
  • болезнь Пика;
  • лобно-височная деменция;
  • церебральный паралич с нарушением координации;
  • болезнь Гентингтона (Хантингтона);
  • наследственные заболевания, которые связаны с генетическими мутациями;
  • болезнь Краббе и другие нарушения, при которых разрушается миелиновая оболочка, защищающая аксоны;
  • митохондриальные энцефаломиопатии, например, синдром Кернса-Сейра;
  • рассеянный склероз, вызывающий воспаление и повреждение миелиновой оболочки, а также поражение тканей головного мозга;
  • инфекционные заболевания, такие как энцефалит, нейросифилис;
  • СПИД.

Причины сенильной дегенерации

Сенильная деменция всегда вызвана основным заболеванием. Мозговая ткань повреждается, значит, уменьшается функциональная мощность организма. Наиболее частой причиной деменции является болезнь Альцгеймера — нейродегенеративное расстройство, вызывающее ухудшение когнитивных функций, в частности, памяти и мышления.

  • болезнь Альцгеймера;
  • сосудистая деменция, вторая наиболее распространенная причина слабоумия, которая составляет примерно 20% от всех деменций;
  • болезнь Хантингтона, прогрессирующее дегенеративное заболевание;
  • атеросклероз или затвердение артерий;
  • рассеянный склероз;
  • ВИЧ;
  • различные типы иммунодефицитов;
  • СПИД;
  • болезнь Паркинсона;
  • болезнь Крейтцфельдта-Якоба;
  • болезнь Пика;
  • вирусный или бактериальный энцефалит;
  • болезнь телец Леви;
  • гидроцефалия (скопление жидкости в головном мозге);
  • опухоль головного мозга;
  • болезнь Вильсона (редкое заболевание, вызывает накопление меди в печени, головном мозге, почках и роговице глаза);
  • нейросифилис;
  • прогрессивный надъядерный паралич, также известный как синдром Стила-Ричардсона-Ольшевского (проявляется в возрасте после 35 лет);
  • нарушения обмена веществ.
  • гипотиреоз;
  • гипертиреоз;
  • дефицит тиамина;
  • дефицит В12;
  • дефицит В3;
  • хронический алкоголизм;
  • хроническое воздействие металлов;
  • воздействие красителей (например, анилина);
  • медикаментозное лечение и его побочные эффекты;
  • взаимодействие несочетаемых препаратов.

Какие заболевания сопровождаются изменениями дистрофического характера в мозге

Многие заболевания, которые вызывают церебральную атрофию, сопровождаются прежде всего развитием слабоумия.

Основные симптомы это:

  • деменция;
  • судороги;
  • речевые расстройства или афазия;
  • ухудшение памяти;
  • ухудшение интеллектуальных способностей;
  • невозможность точного планирования (рассеянность);
  • дезориентация в пространстве;
  • повторяющиеся движения;
  • потеря сознания;
  • судороги.

Симптомы сенильной дегенерации

Симптомы ранней стадии:

  • забывчивость в отношении недавних событий;
  • трудности в проведении простых подсчетов;
  • плохая ориентация во времени, месте нахождения и направлении движения;
  • пассивность;
  • апатия.

Симптомы серединной стадии:

  • нарушение когнитивных способностей (обучение, вычисления, расчеты, логика, мышление, память);
  • эмоциональная нестабильность;
  • чрезмерное возбуждение или пассивность;
  • невозможность выполнения обычных повседневных дел (больным требуется помощь в хозяйственных вопросах — уборка, приготовление пищи, поход в магазин и т.д.);
  • нарушение ритмов сна;
  • дезориентация во времени суток.

Симптомы поздней стадии:

  • потеря всех когнитивных способностей;

Причинами возникновения ослабления мозговых функций в преклонном возрасте могут быть:

  1. В случае сосудистой деменции в анамнезе отмечаются гипертензия, атеросклероз. инсульт. Таким образом, причиной этой патологии является нарушенное кровоснабжение отделов мозга. По этой причине происходит массовая гибель нейронов. При этом патология считается неизлечимой. Клетки обладают низкой способностью к восстановлению в преклонном возрасте.
  2. При атрофическом типе слабоумия следует отметить в анамнезе болезнь Пика. Альцгеймера. Паркинсона. Здесь имеет место церебрально-сосудистая недостаточность. Болезнь Альцгеймера чаще поражает женщин пожилого возраста. Предпосылками возникновения являются генетическая предрасположенность, алкоголь и курение, сильные стрессы, патологии щитовидной железы или черепно-мозговые травмы .
  3. Смешанный тип характеризуется сочетанием сосудистых патологий с атрофическими изменениями.

Среди причин заболевания отмечаются также опухоли мозга. хронический алкоголизм, тяжелые вирусные инфекции.

Очаговые дегенеративно дистрофические изменения головного мозга

На долю сосудистых деменций приходится 25% случаев заболевания. Она развивается при хроническом кислородном голодании клеток мозгового вещества вследствие сосудистых нарушений в органе. Причиной могут послужить врожденные пороки сосудов, диабетическая ангиопатия и инсульт .

В группе риска люди, ведущие малоподвижный образ жизни, с неправильным питанием и алкогольной зависимостью. Подвержены сосудистой дегенерации больные ожирением, сахарным диабетом, артериальной гипертензией и атеросклерозом.

При этой патологии у больного нарушается процесс мышления, он не способен выделить логическую связь событий. Человек теряет свои вещи, находящиеся на виду. Внешний вид теряет опрятность. В этом состоянии часто наблюдается плаксивость, апатия, непредсказуемая смена настроения. Из-за снижения двигательной активности человек много спит.

Несмотря на то, что данный тип болезни самый распространенный, его очень сложно отличить от сосудистой деменции. Часто правильный диагноз определяется после смерти больного.

В группе риска женщины после 70 лет, больные атеросклерозом и заболеваниями эндокринной системы, люди с неблагоприятной наследственностью.

Вначале развития альцгеймеровской деградации мозга отмечается снижение и частичная потеря кратковременной памяти, а позже и долговременной.

У больных может преобладать агрессивное состояние. Они ведут себя грубо, им не хватает внимания близких.

Прогрессирующая патология далее вызывает бредовые идеи преследования, манию величия и прочие подобные отклонения.

Очаговые дегенеративно дистрофические изменения головного мозга

Склонность к бродяжничеству проявляется частыми уходами из дома. Вид больного неряшлив.

Такое состояние развивается у людей с алкогольной зависимостью в течение 10-20 лет. Оно характеризуется агрессивным поведением, нарушением интеллектуальных качеств и апатией.

Но в редких случаях при отказе от вредной зависимости происходит регресс патологического процесса.

Старческий маразм

Престарелые люди становятся рассеянными и ворчливыми, несговорчивыми. Забывчивость и изменение поведения происходят по причине старения и вымирания клеток мозга.

Пациентов может мучить бессонница по ночам, днем они склонны отсыпаться. Для них типичны расстройства психики, обидчивость и плаксивость. Может наблюдаться апатия и даже галлюцинации.

Причиной этих расстройств могут быть скачки артериального давления и гипергликемия.

Это вторичное заболевание на фоне эпилепсии. Его еще называют функциональной деменцией.

К этому состоянию приводят кислородное голодание и последствия черепно-мозговой травмы. опухоли мозга. Отмечается снижение памяти и нарушение мыслительных способностей, сопровождающееся безучастным отношением к происходящему.

Очаговые дегенеративно дистрофические изменения головного мозга

Пациенты становятся грубыми, эгоистичными и мстительными. Характерной чертой является употребление большинства слов небогатого лексикона в уменьшительно-ласкательной форме. При этой форме заболевания терапия направлена на устранение основной причины.

Механизм развития (то есть патогенез) инволюционных психических расстройств достаточно сложен. Первичным звеном является изменение в работе структур гипоталамуса, прежде всего тех, которые регулируют обменно-эндокринные функции организма, в частности гипофиза. В результате гормонального дисбаланса нарушается функционирование многих органов организма, кроме того, он негативно воздействует на кору и подкорковые структуры, делая их уязвимыми для множества внешних факторов, не несущих опасности здоровому человеку. То есть, минимальная психотравматизация, бытовые стрессы приводят к срыву высшей нервной деятельности у предрасположенных лиц.

Постепенно погибают нейроны, ответственные за умственную, психическую деятельность и социальную адаптацию: больной теряет память, способность к обучению, не может логически мыслить, у него пропадает интерес к окружающим и жизни, на поздних стадиях даже утрачивается способность к самообслуживанию.

Морфологически при сенильной деменции вследствие атрофии уменьшаются объем и масса головного мозга. Борозды и желудочки расширяются, извилины заостряются, а конфигурация областей мозга и пропорции между ними сохраняются, то есть атрофия равномерная.

Нейроны уменьшаются в размерах, сжимаются, но контуры их остаются прежними. Нервные отростки погибают и замещаются соединительной тканью (склерозируются), склеиваются друг с другом.

Сенильная дегенерация головного мозга как причина смерти

Типичными для старческой деменции являются множественные очаги некроза круглой формы, в центре представленные бурой гомогенной массой, а на периферии – нитями. Это так называемые очажки запустения и старческие друзы.

В зависимости от того, насколько выражены симптомы заболевания, в его течении различают 3 стадии:

  • начальная (интеллект больного снижен, однако способность к самокритике сохранена; больной способен обслуживать себя самостоятельно);
  • умеренная (интеллектуальные способности человека снижены, элементарные навыки пользоваться окружающими его бытовыми приборами (плита, утюг, дверные замки и прочее) снижены – больной может неумышленно причинить вред себе и своему жилью, однако приготовить себе поесть не в состоянии; на данной стадии больного очень нежелательно оставлять без присмотра, однако уход за ним пока не очень сложен, поскольку человек все же способен к самообслуживанию и навыки личной гигиены у него сохранены);
  • тяжелое слабоумие (больной теряет способность к выполнению элементарных действий, не может обслуживать себя самостоятельно, не узнает родных; нуждается в круглосуточном постороннем уходе).

Больные деменцией часто страдают от бессонницы.

Как правило, первые признаки данной патологии возникают в возрасте 65-78 лет, причем на 1 больного мужчину приходится 2-3 больных женщины. Начало заболевания практически незаметное, однако оно неуклонно прогрессирует вплоть до полного слабоумия.

На ранней стадии деменции отмечается усиление, заострение некоторых черт характера больного: экономные начинают жадничать, становятся скупыми, настойчивые – упрямствуют, недоверчивые – приобретают подозрительность. Со временем появляются и новые, не свойственные конкретному человеку, черты: чрезмерный эгоизм, черствость по отношению к окружающим, даже близким, людям, резкое сужение круга интересов. Теряются эмоции.

Больные угрюмы, уровень критики значительно снижен. Инстинктивные влечения их, напротив, расторможены: отмечается гиперсексуальность, больной может обнажить при всех половые органы и даже приставать к детям.

Сенильная дегенерация головного мозга как причина смерти

Нарушается сон: часто больные сонливы днем и маются от бессонницы ночью, при этом бродят по квартире, суетятся, пытаются приготовить поесть, двигают мебель и прочее, чем очень мешают домочадцам и соседям.

Наблюдается постепенный распад психической деятельности человека, причем в первую очередь нарушаются сложные, абстрактные уровни мышления, творческие стороны и критические возможности, недавно полученные, незакрепленные умения и знания, в то время как простые, закрепленные прочно и приобретенные давно знания, представления и умения теряются значительно позднее.

На поздних стадиях болезни больные зачастую воспринимают себя будто бы в молодости, окружающих – теми, кто был рядом в прошлые годы; они теряют ориентировку во времени и как бы переносятся в прошлый жизненный этап. На заключительном этапе человек не узнает окружающих, путает детей с братьями-сестрами, последних воспринимает, как родителей и, в конце концов, даже себя не узнает в зеркале, поскольку считает себя ребенком, а в отражении видит старика (его называет незнакомцем или бабушкой/дедушкой).

Также типичны на поздних стадиях сенильной деменции бредовые идеи обкрадывания, обнищания, преследования. Больной обвиняет близких в воровстве, утверждает, что у него украли все – деньги, вещи, продукты, и теперь ему негде жить и нечего есть, и он остался на улице, один, без средств к существованию.

  • Режим дня больного и диета №10. День пациента должен быть построен по стабильному принципу, с рациональными физическими нагрузками, временем отдыха и своевременны и правильным питанием, которое включает продукты с органическими кислотами (яблоки в печеном или свежем виде, вишня, квашеная капуста), морепродукты и грецкие орехи. Больным в группе риска или уже с диагностируемыми очаговыми изменениями следует ограничить употребление твердых видов сыров, творожных и молочных продуктов, ввиду опасности избытка кальция, которым богаты данные продукты. Это может стать причиной затрудненного кислородного обмена в крови, что ведет к ишемии и единичным очаговым изменениям вещества мозга.
  • Медикаментозная терапия препаратами, воздействующими на кровообращение мозга, стимулирующие его, расширяющие сосуды и уменьшающие вязкость кровеносного русла, во избежание тромбозов с последующем развитием ишемии;
  • Анальгетические лекарственные вещества, направленные на снятие боли;
  • Седативных средства для успокоения больного и витамины группы В;
  • Гипо или гипертензивные препараты в зависимости от имеющейся патологии артериального давления;
  • Снижение стрессовых факторов, уменьшение волнения.
  1. В случае сосудистой деменции в анамнезе отмечаются гипертензия, атеросклероз, инсульт. Таким образом, причиной этой патологии является нарушенное кровоснабжение отделов мозга. По этой причине происходит массовая гибель нейронов. При этом патология считается неизлечимой. Клетки обладают низкой способностью к восстановлению в преклонном возрасте.
  2. При атрофическом типе слабоумия следует отметить в анамнезе болезнь Пика, Альцгеймера, Паркинсона. Здесь имеет место церебрально-сосудистая недостаточность. Болезнь Альцгеймера чаще поражает женщин пожилого возраста. Предпосылками возникновения являются генетическая предрасположенность, алкоголь и курение, сильные стрессы, патологии щитовидной железы или черепно-мозговые травмы.
  3. Смешанный тип характеризуется сочетанием сосудистых патологий с атрофическими изменениями.

Сенильная дегенерация головного мозга, как причина слабоумия и смерти

Сенильная дегенерация головного мозга известна также, как старческий маразм или слабоумие. Первые предпосылки к развитию дистрофии головного мозга могут возникнуть у человека после 60 лет, хотя ослабление памяти с течением времени не является нормальным явлением.

Понятие дегенерация означает ослабление или утрату специальных функций органом. Деменция (слабоумие)- хроническое расстройство психической деятельности, при котором возможны нарушения поведения и потеря основных навыков самообслуживания.

Таким образом, имеет место нарушение высших корковых функций. Сенильная (старческая) дегенерация мозга чаще всего диагностируются у людей, достигших 65-летнего возраста.

На сегодняшний день нельзя достоверно сказать, почему развивается это заболевание. Считается, что скорость инволютивных процессов в головном мозге зависит от комплексного воздействия на него целого ряда факторов.

Одним из таких факторов является наследственность. Известно, что риск развития старческого слабоумия повышен у тех лиц, чьи родители или бабушки-дедушки страдали этим заболеванием.

Второй фактор – возрастное нарушение функций иммунной системы, в результате которого организм вырабатывает особые аутоиммунные комплексы, разрушающие клетки головного мозга.

Несомненно, играют роль и внешние патогенные факторы:

  • соматические заболевания, в частности атеросклероз сосудов головного мозга, по причине которого клетки недополучают необходимые им для полноценного функционирования питательные вещества и разрушаются;
  • инфекции (особенно нейроинфекции – менингиты. энцефалиты. нейросифилис и прочие);
  • онкологические заболевания;
  • интоксикации, в частности алкогольной природы;
  • черепно-мозговые травмы ;
  • психические травмы.

Общая клиническая картина

У пациентов наблюдаются расстройство мышления, ослабление памяти и внимания. вялость и бездейственность, нарушение эмоционального состояния.

Отмечаются расстройства высших функций коры головного мозга, это проявляется в агнозии. апраксии. афазии и других патологиях. При этом больной не ориентируется в социуме, сознание может оставаться ясным. Если такое состояние длится более 6 месяцев, имеет место сенильная деменция.

У пациентов наблюдаются расстройство мышления, ослабление памяти и внимания, вялость и бездейственность, нарушение эмоционального состояния.

Отмечаются расстройства высших функций коры головного мозга, это проявляется в агнозии, апраксии, афазии и других патологиях. При этом больной не ориентируется в социуме, сознание может оставаться ясным. Если такое состояние длится более 6 месяцев, имеет место сенильная деменция.

Сенильная дегенерация головного мозга, как причина слабоумия и смерти

Полная картина появления дистрофических изменений исследователям пока не ясна. Но многочисленные наблюдения позволили сделать вывод, что большинство случаев этой патологии имеют генетическую предрасположенность. Действие же провоцирующих факторов лишь ускоряет развитие процесса или усиливает его проявление.

Поэтому причины, вызывающие очаговые изменения вещества мозга дистрофического характера, можно смело разделить на генетические аномалии и приобретенные. Хотя нужно заметить, что приобретенные причины – это все же весьма условное определение в данном случае, так как они начинают свое разрушающее действие только при наличии склонности данного больного к указанной патологии.

Вторая стадия

На начальной стадии поражений человеческого мозга признаки болезни практически не проявляются. Больной может жаловаться только на недостаток сил и апатичность. Очаги неполадок в сосудах на этом этапе только зарождаются и их сложно различить.

Очаговое изменение вещества мозга дистрофического характера на второй стадии проявляется более серьезными симптомами: у человека усиливается головная боль, снижается способность воспринимать и обрабатывать информацию, появляется звон в ушах, нарушается координация движений, характер становится более раздражительным, агрессивным.

Когда болезнь достигает третьей стадии развития, патология мозга признается необратимой. Постепенно у больного возникают симптомы деменции, стремительно развиваются параличи и парезы, органы чувств работают со все меньшей эффективностью.

В медицинской практике выделяют три степени дегенеративных нарушений в головном мозге:

  1. Легкая степень. Она характеризуется потерей профессиональных навыков, апатией к происходящему вокруг. Пациент не интересуется предметами, которые ранее считались его увлечением. В этой степени болезни ориентация и сознание сохраняются.
  2. Средняя степень. Больной справляется с навыками личной гигиены, но может забыть правила пользования бытовыми приборами. Такие люди часто нуждаются в помощи, оставлять их без присмотра опасно.
  3. Тяжелая степень. Пациенты теряют ориентацию в пространстве и не способны обслуживать собственные потребности.

Дегенеративные заболевания головного мозга могут выражаться в тотальной или лакунарной форме.

  1. Тотальная форма расстройства характеризуется скудной эмоциональностью и апатией. Происходит деградация личности.
  2. Лакунарная (парциальная) форма характеризуется нарушением в кратковременной памяти. Но сохраняется «ядро личности».

Течение заболевания происходит поэтапно:

  1. Предеменция — этап болезни, для которого характерно снижение памяти, рассеянность и апатия. Способность мыслить абстрактно снижается. Таким образом нарушения затрагивают свежие слои памяти.
  2. Ранняя дегенерация (второй этап болезни) отличается более выраженными нарушениями. Прогрессирующее заболевание выражается в нарушении двигательной активности, бессвязной речи. Больной не всегда может выразить свои мысли, его движения нелепы, но при этом сохраняются остатки памяти и здравомыслия.
  3. Умеренная деменция (третий этап) проявляет себя в том, что человек начинает путать слова, не узнает своих близких, частично теряет навыки чтения и письма. Могут иметь место элементы бреда. Пожилой человек способен уйти из дома, а вернуться для него обратно, ввиду нарушения сознания, не представляется возможным. Помимо этих симптомов, пациенты перестают контролировать естественные потребности организма.
  4. После этих этапов наступает тяжелая деменция. Человек практически не разговаривает, не встает с постели и теряет способность выполнять самые элементарные движения. При этом возникает истощение организма. Смерть наступает вследствие возникших в таких условиях пневмонии или пролежней.
  1. Предеменция — этап болезни, для которого характерно снижение памяти. рассеянность и апатия. Способность мыслить абстрактно снижается. Таким образом нарушения затрагивают свежие слои памяти.
  2. Ранняя дегенерация (второй этап болезни) отличается более выраженными нарушениями. Прогрессирующее заболевание выражается в нарушении двигательной активности, бессвязной речи. Больной не всегда может выразить свои мысли, его движения нелепы, но при этом сохраняются остатки памяти и здравомыслия.
  3. Умеренная деменция (третий этап) проявляет себя в том, что человек начинает путать слова, не узнает своих близких, частично теряет навыки чтения и письма. Могут иметь место элементы бреда. Пожилой человек способен уйти из дома, а вернуться для него обратно, ввиду нарушения сознания, не представляется возможным. Помимо этих симптомов, пациенты перестают контролировать естественные потребности организма.
  4. После этих этапов наступает тяжелая деменция. Человек практически не разговаривает, не встает с постели и теряет способность выполнять самые элементарные движения. При этом возникает истощение организма. Смерть наступает вследствие возникших в таких условиях пневмонии или пролежней.

Постановка диагноза

Для точной постановки диагноза собирается анамнез. На его основе симптомы дифференцируют с депрессией, астенией в тяжелой форме и ятрогенными психическими нарушениями (делирий, симуляция и другие).

Невролог при осмотре больного выявляет очаговые симптомы, экстрапирамидные расстройства и нарушения при ходьбе.

Заключительный диагноз ставится по результатам магнитно-резонансной томографии и лабораторных анализов пациента.

Для точной постановки диагноза собирается анамнез. На его основе симптомы дифференцируют с депрессией, астенией в тяжелой форме и ятрогенными психическими нарушениями (делирий. симуляция и другие).

Сенильная дегенерация головного мозга как причина смерти

Диагноз “очаговое изменение вещества мозга дистрофического характера” установить довольно трудно. Для этого требуется выявление признаков перечисленных выше патологий и исключение иных соматических заболеваний и возможных неврозов. Кстати, в группе риска находятся также и люди, имеющие сахарный диабет и страдающие ревматизмом.

Врач должен оценить состояние больного, его неврологический статус, а также провести необходимые обследования. Наиболее точные показания дает исследование МРТ, где можно выявить очаги поражения, а также их размеры и локализацию. Томография дает возможность определить изменения плотности ткани мозга даже в начальной стадии заболевания. Правильное прочтение результатов МРТ – важный шаг в начале лечения описываемой проблемы.

Что может предложить современная медицина

Сенильная дегенерация головного мозга лечится с учетом сопутствующих заболеваний, которых к этому возрасту у пациента может быть немало. К ним относятся гипертония, пневмония, инфаркты и инсульты и многие другие. Лечат больных препаратами растительного происхождения и синтетическими.

К первой группе лекарственных средств относятся психостимулирующие средства. Их действие направлено на повышение способности нервной системы адаптироваться к нагрузкам. Второй группой препаратов являются ноотропы. действие которых направленно на восстановление памяти и улучшение конгнитивных функций. Эта группа способна снижать потребность мозга в кислороде.

Лечение старческой деменции подразумевает использование лекарственных средств, которые способны восстанавливать питание нервной ткани мозга. Их действие несколько ослабевает при комбинаторном лечении с препаратами, улучшающими кровоснабжение в органе. Но результаты лечения все-таки имеют положительную динамику.

Чувство беспричинного страха, тревоги. бессонницы лечат применением транквилизаторов. Больным могут понадобиться психотерапевтические методы воздействия, способные вернуть человека к нормальному поведению.

Особенности ухода

Медикаментозная терапия не даст ожидаемого эффекта без надлежащего ухода. Близкие пациента должны знать, что в домашних условиях практически невозможно создать нужные условия.

Это объясняется тем, что дома имеется большое количество опасных для пациента предметов (режущие, колющие, электрические и пожароопасные). Кроме того из-за возможной агрессии больного очень трудно сохранять спокойствие в доме. Питание больных должно быть однообразным.

Их конгнитивные способности нарушены, и разнообразие блюд способно вызвать непредсказуемое замешательство. Пожилым людям необходима помощь в посещении туалета. Возможно, придется применять специальные предметы гигиены (подгузники).

Из всего этого следует, что лучшим вариантом является помещение больного в специализированное медучреждение или уход профессиональной сиделки.

К пациенту следует относиться уважительно. Его поведение — проявление тяжелой болезни, а не черты характера. При позитивном отношении, хорошем, терпеливом уходе наблюдается значительное улучшение состояния.

  • лекарственная терапия;
  • уход.

К первой группе лекарственных средств относятся психостимулирующие средства. Их действие направлено на повышение способности нервной системы адаптироваться к нагрузкам. Второй группой препаратов являются ноотропы, действие которых направленно на восстановление памяти и улучшение конгнитивных функций. Эта группа способна снижать потребность мозга в кислороде.

Чувство беспричинного страха, тревоги, бессонницы лечат применением транквилизаторов. Больным могут понадобиться психотерапевтические методы воздействия, способные вернуть человека к нормальному поведению.

Особенности ухода

Случаи смертельного исхода

При отсутствии терапии от начала проявлений болезни до конечной стадии проходит примерно 7 лет.

При быстро прогрессирующей сосудистой форме сенильной дегенерации головного мозга смерть может наступить в течение нескольких месяцев после выявления первых симптомов болезни, по причине того, что больные в последней, тяжелой стадии недуга отказываются от двигательной активности и еды, становятся апатичными, что приводит к полному истощению.

У них отмечается тремор конечностей, речь присутствует в виде обрывков фраз. О себе они помнят совсем немного. Все время пациент находится в положении лежа, как следствие возникают пролежни, сепсис и пневмония. Ослабленный организм перестает бороться, и наступает летальный исход. Смертность от общего числа заболевших примерно 5,6%.

Срок жизни неоперабельного пациента со злокачественной опухолью головного мозга, где сенильная дегенерация считается вторичной, может прогнозировать врач онколог по данным лабораторных исследований и результатам МРТ.

К 70 годам недуг в разных стадиях отмечается у 5-10% людей земли. Женщины страдают в 2 раза чаще мужчин. После 85 лет болезнь характеризуется незначительным прогрессом, что увеличивается продолжительность жизни.

Специальной профилактики сенильной деменции в медицине пока не существует. Во избежание нарушений мозговой деятельности людям старше 40 рекомендуется принимать комплекс витаминов и микроэлементов.

Существуют биологически активные добавки, действие которых направлено на улучшение памяти и мыслительной способности. Важным аспектом является отказ от вредных привычек, пагубно влияющих на мозг и сердечно-сосудистую систему.

Эффективная терапия при проявлении соматических патологий у пожилых людей также может играть роль профилактики. Важно, чтобы меры принимались своевременно.

У них отмечается тремор конечностей. речь присутствует в виде обрывков фраз. О себе они помнят совсем немного. Все время пациент находится в положении лежа, как следствие возникают пролежни, сепсис и пневмония. Ослабленный организм перестает бороться, и наступает летальный исход. Смертность от общего числа заболевших примерно 5,6%.

Специальной профилактики сенильной деменции в медицине пока не существует. Во избежание нарушений мозговой деятельности людям старше 40 рекомендуется принимать комплекс витаминов и микроэлементов .

Оцените статью
Медицинский портал
Adblock detector