Анти-NMDA рецепторный энцефалит, лимбический

Головные боли

Воспаления инфекционной и бактериальной природы

Факторами, вызывающими инфекционный энцефалит, являются вирусы и бактерии. Например, вирус герпеса, ВИЧ-инфекция, энцефалитный вирус, туберкулезные бактерии, стрептококк и стафилококк, токсоплазма. Кроме того, серьезной проблемой является клещевой энцефалит. Это вирусное заболевание, разносчиком которого являются некоторые виды клещей. Вирус попадает в организм после укуса насекомого.

Однако при клещевом энцефалите головной мозг поражается не всегда, в 50 % случаев пациент испытывает только лихорадку. К вирусным видам относится и японский энцефалит. Болезнь очень опасна и в большинстве случаев заканчивается смертельным исходом. Для этого вида энцефалита характерно быстрое течение, через несколько дней после заражения больной впадает в кому. Герпесный энцефалит смертелен в девяти из десяти случаев, он практически не поддается лечению.

Как проявляется анти-рецепторный энцефалит? Расскажем поподробнее.

Возбудителями инфекционного энцефалита являются следующие вирусы и бактерии:

  • герпес;
  • ВИЧ-инфекция;
  • вирусы энцефалита;
  • бактерии туберкулеза;
  • стрептококки и стафилококки;
  • токсоплазма.

Анти-NMDA рецепторный энцефалит, лимбический

Серьезной проблемой некоторых регионов является клещевой энцефалит. Это заболевание вирусной природы, вирус переносится некоторым видом клещей. Вирус попадает в кровь человека только путем укуса насекомого, а вот воздушно-капельным путем он не передается. Тем не менее, клещевой энцефалит не всегда поражает головной мозг. Примерно в половине случаев наблюдаются симптомы лихорадки, а симптомы воспаления коры головного мозга отсутствуют.

Еще один вид вирусного энцефалита – это японский. Заболевание крайне опасно и заканчивается летальным исходом в семи случаях из десяти. Болезнь отличается быстрым течением, в результате уже через несколько дней после заражения развивается кома.

Ярким примером бактериального энцефалита является болезнь, спровоцированная действием менингококков. Патология характеризуется развитием менингита и дальнейшим распространением воспаления на кору головного мозга.

Опытный врач заподозрит энцефалит при осмотре пациента. Однако для определения природы заболевания необходимы дополнительные обследования.

Часто назначают магнитно-резонансную томографию. Этот метод позволяет подтвердить подозрения на воспаление головного мозга, однако выявить причину энцефалита не поможет.

Анти-NMDA рецепторный энцефалит, лимбический

Для определения причины нужен биохимический анализ крови. При аутоиммунных заболеваниях, таких как Анти-NMDA рецепторный процесс или энцефалит, необходимо проанализировать наличие антител к nmda-рецептору.

В некоторых случаях показан анализ спинномозговой жидкости и биопсия мозга. Биопсия назначается лишь в крайнем случае, когда другими методами выявить причину патологии невозможно. Обязательно необходима консультация онколога и терапевта.

Классификация и симптомы энцефалитов

Энцефалиты представляют собой обширную группу заболеваний, проявляющихся воспалительным процессом в головном мозге. Они вызывают различные патологические изменения в организме и приводят к развитию деменции (слабоумия). Болезнь способна поражать не только мозг, но и внутренние органы и суставы.

Патология может быть вызвана рядом факторов. По причине, провоцирующей развитие болезни, различают следующие типы патологии:

  • воспаление инфекционного характера;
  • энцефалит бактериальной или грибковой породы;
  • болезнь, вызванная токсическим воздействием на организм;
  • энцефалиты аутоиммунной природы.

Заболевание поражает разные участки головного мозга. Воспалительный процесс может быть локализован в коре головного мозга, подкорковых ядрах или мозжечке.

Анти-NMDA рецепторный энцефалит, лимбический

Для каждого типа характерны собственные признаки и симптомы, а также методы лечения.

Аутоиммунные заболевания

Существует также группа энцефалитов, которые вызываются аутоиммунными процессами в организме. В этом случае собственные иммунные клетки больного начинают атаковать головной мозг. Заболевания такого характера крайне тяжело поддаются лечению, вызывают слабоумие, приводят к нарушениям мозговой деятельности и работы периферической нервной системы.

Помимо деменции, болезнь сопровождается параличом и припадками, похожими на эпилептические. К заболеваниям такого рода относят, например, лимбический энцефалит. Болезнь вызывает аутоиммунный отклик организма на присутствие раковых клеток или заболевание, имеющее инфекционную или вирусную природу. Скорость развития лимбического энцефалита делит болезнь на острый и подострый вид. Причины анти-рецепторного энцефалита рассмотрим ниже.

Существует группа энцефалитов, вызванных аутоиммунными процессами в организме, при которых собственный иммунитет человека начинает атаковать клетки головного мозга.

Аутоиммунный энцефалит крайне тяжело поддается диагностике и лечению. Как правило, болезнь вызывает быструю деменцию и приводит к нарушению мозговой функции и деятельности периферической нервной системой. Помимо слабоумия, болезнь сопровождает паралич и припадки, похожие на эпилептические.

К таким заболеваниям относится лимбический энцефалит.  Заболевание вызывает аутоиммунный отклик организма на раковые клетки, либо на любое инфекционное или вирусное заболевание. По скорости развития лимбический энцефалит делится на острый и подострый.

Острый синдром развивается стремительно, в течении трех-пяти дней, в то время как первые симптомы при подостром течении становятся заметны спустя несколько недель от начала развития патологии.

Характерные симптомы патологии:

  • нарушение памяти;
  • когнитивные расстройства;
  • эпилептические приступы;
  • психические нарушения: депрессия, чувство тревоги, панические атаки;
  • поведенческие расстройства.

Заболевание характеризуется прогрессирующей деменцией. Пациенты часто страдают нарушением сна, а эпилептические припадки могут сопровождаться галлюцинациями.

Очень часто аутоиммунные поражения мозга ассоциируются с наличием ракового заболевания. В подавляющем большинстве случаев, такой энцефалит вызван раковым поражением легких.

Краткое описание клинического случая из автореферата статьи в журнале Nature Clinical Practice Neurology, 2007 год:[9]

Острый синдром

При остром синдроме, развитие болезни происходит стремительно на протяжении трех-пяти дней. Если не принять срочные меры, то смерть наступает очень быстро. При подостром течении заболевания первые признаки становятся заметны по истечении нескольких недель от начального момента развития патологии. Эти состояния характеризуются следующими симптомами:

  • нарушением памяти;
  • когнитивными расстройствами;
  • эпилептическими припадками;
  • психическими нарушениями (высокий уровень тревожности, депрессивные состояния, возбуждение);
  • поведенческими расстройствами.

Кроме того, явными признаками являются: прогрессирующее слабоумие, нарушения сна, эпилептические припадки с галлюцинациями. Весьма нередки случаи, когда аутоиммунные поражения мозга соотносят с наличием раковых заболеваний. Как правило, такой энцефалит вызывается раком легких.

Злокачественный нейролептический синдром (ЗНС) является редким, но крайне опасным осложнением нейролептической терапии, протекающим с центральной гипертермией, кататонической симптоматикой с мышечным гипертонусом, нарушением сознания и комплексом соматовегетативных расстройств. Течение ЗНС сопровождается изменениями основных параметров гомеостаза и функции жизненно важных органов и систем организма и может приводить к летальному исходу.

Летальность при ЗНС по данным различных публикаций составляет от 5,5 до 10% [5, 9, 13, 29, 34, 37, 43], а частота развития от 2 до 0,01% от всех больных, получающих нейролептики [14, 22, 39, 43]. Наиболее часто ЗНС развивается при проведении нейролептической терапии у больных шизофренией или шизоаффективным расстройством.

В мировой литературе описаны случаи развития осложнения у больных аффективными расстройствами, деменцией и органическими психозами [34]. Развитие ЗНС может отмечаться при назначении нейролептиков различных химических групп, вне зависимости от их дозировок. Наиболее часто развитие осложнения отмечено при назначении традиционного антипсихотика – галоперидола [5, 21, 34, 39, 43].

Анти-NMDA рецепторный энцефалит, лимбический

Этиология и патогенез ЗНС остаются до настоящего времени до конца не изученными. Большинство исследователей объясняют развитие ЗНС блокадой дофаминовых рецепторов в базальных ганглиях и гипоталамусе, а не прямым токсическим действием нейролептиков [13, 29].

У больных ЗНС отмечается подавление дофаминегрической и повышение адренегрической и серотонинергической активности [40]. Ряд исследователей рассматривает ЗНС как проявление острой нейролептической энцефалопатии [1].

При этом на ЭЭГ выявляются признаки метаболической энцефалопатии с генерализованным торможением электрической активности головного мозга [14, 43].

Результаты проведенных клинико-патогенетических исследований установили, что в патогенезе ЗНС и фебрильной шизофрении важную роль играют иммунологические нарушения и повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера, с нейросенсибилизацией организма и последующим аутоиммунным поражением ЦНС, преимущественно гипоталамуса и висцеральных органов [9, 10].

Доказательством этого является высокая гуморальная сенсибилизация к различным аутоантигенам головного мозга с выявлением антител к лобной доли,зрительному бугру и максимальным количеством (до 66%) к гипоталамусу [9]. Причиной летального исхода являются нарастающие нарушения гомеостаза и, в первую очередь, водно-электролитного баланса и гемодинамики, явления отека мозга.

Анализ патоморфологических изменения у больных ЗНС с летальным исходом в мировой литературе не представлен.

Обнаруженные патоморфологические изменения головного мозга при фебрильной (гипертоксической) шизофрении, а ряд исследователей рассматривают ЗНС как вызванную нейролептиками (drug-induced) форму летальной кататонии, не укладываются в какую-либо определенную нозологическую форму и могут быть отнесены к токсико-дистрофическому процессу в сочетании с генерализованными дисциркуляторными нарушениями. В таламо-гипофизарной области мозга у этих больных выявляются следующие изменения:

  • 1) острое набухание, вакуализация, ишемия и гибель нервных клеток;
  • 2) вздутие и набухание миелиновых оболочек ганглиоцитарных волокон;
  • 3) гипертрофия и дистрофические изменения микроглиоцитов [7].

Факторами риска развития ЗНС является наличие у больных резидуальной церебральной органической недостаточности (перенесенные антенатальные и перинатальные вредности, черепномозговая травма, инфекции и интоксикации) [5, 9].

Предполагается, что физическое истощение и дегидратация, возникающие на фоне психомоторного возбуждения, могут приводить к повышению чувствительности к нейролептикам и способствовать развитию ЗНС [21, 43].

К факторам риска ЗНС относится также и наличие кататонических расстройств [43].

Диагностика ЗНС основывается на выявлении основных симптомов осложнения: центральной гипертермии, кататонической симптоматики с развитием ступора и мышечной ригидности, нарушения сознания, а также характерных изменений лабораторных показателей (умеренный лейкоцитоз без палочкоядерного сдвига, лейкопения и ускорение СОЭ, резкая активность КФК в плазме крови).

В 2007 году были впервые описаны серии случаев, аутоиммунного NMDA рецепторного энцефалита, протекающего с психотическими симптомами и кататонией, вегетативными нарушениями и гипертермией, и риском развития летального исхода [16]. Симптоматика этого заболевания схожа с ЗНС и фебрильной кататонией и вызывает трудности дифференциальной диагностики [15, 23].

Заболевание вызывается антителами к NR1 и NR2-субединицами глутаматного NMDA-рецептора. Первоначально анти-NMDA рецепторный энцефалит был описан у молодых женщин с тератомами яичников [16]. В последующем вне связи с опухолевым процессом у лиц обоего пола и разных возрастов [26].

Диагностика анти-NMDA рецепторного энцефалита основывается на выявлении в плазме крови и спинномозговой жидкости аутоантител к NR1 и NR2-субъединицами глутаматного NMDA рецептора [17, 18, 20].

В последние годы случаи аутоимунного энцефалита были выявлены у больных психиатрических стационаров с первоначальными диагнозами шизофрения, шизоаффективное расстройство, нарколепсия и большое депрессивное расстройство [42, 46]. Лечение заболевания предусматривает проведение иммунотерапии с назначением иммуноглобулина и метилпреднизолона.

Препаратами второй линии, которые используют при отсутствии эффекта, является ритуксимаб в сочетании с циклофосфамидом. Для купирования психомоторного возбуждения могут использоваться транквилизаторы, атипичные антипсихотики или хлопромазин [25, 44]. Имеется положительный опыт применения ЭСТ [12, 24, 27, 29, 32] и плазмафереза [11, 33].

Больная Ш., 1988 года рождения, поступила на лечение в клиническую психиатрическую больницу №4 им. П.Б.Ганнушкина 18.06.2015 г. с диагнозом острое полиморфное психотическое расcтройство.

Анамнез. Наследственность психопатологией не отягощена. Беременность и роды у матери больной протекали без патологии. Родилась в срок. Старшая из 2-х детей. Имеет младшую сестру. Ранее развитие правильное. По характеру была спокойной, уравновешенной, общительной и активной. Переболела детскими инфекционными заболеваниями без осложнений.

В школу пошла с 7 лет. Училась хорошо. Окончила 9 классов общеобразовательной средней школы, затем педагогический колледж и педагогический институт. В возрасте 22 лет вышла замуж. Проживала с мужем, от брака ребенок 3-х лет, отношения в семье хорошие. Работает в школе учителем младших классов. Вредных привычек не имеет.

2015 обратилась для обследования в ФГНБНУ Национального центра неврологии. На МРТ головного мозга выявлены признаки участка глиоза в правой теменной доле (8 мм–13 мм–18 мм), которые необходимо дифференцировать с ишемическим и демиелинизирующем или объемным процессом. Данных за наличие аневризм, артериовенозных мальформаций на изученных уровнях не получено.

Возможные осложнения

Аутоиммунные заболевания сложны для диагностики, поэтому при отсутствии надлежащего опыта у врача, пациент может оказаться в психиатрической клинике из-за неправильно поставленного диагноза. Отсутствие необходимого лечения приводит к психиатрическим отклонениям, которые зачастую бывают необратимы. Кроме того, есть большая вероятность, что пациент может впасть в кому.

Аутоиммунные воспаления мозга сложно поддаются диагностике. Множество пациентов в результате оказываются в психиатрической лечебнице из-за неверно поставленного диагноза.

Без должного лечения заболевание приводит к развитию психиатрических отклонений и деменции, которые часто необратимы. Также высок риск развития комы, из которой пациент может не выйти.Без лечения быстро развивается вегетативное состояние, а в трети случаев – летальный исход.

Злокачественный нейролептический синдром или аутоиммунный анти-NMDA рецепторный энцефалит?

Чтобы поставить правильный диагноз, в первую очередь пациента направляют на осмотр и консультацию к неврологу. Болезнь диагностируется при наличии в крови определенных антител. Чтобы исключить постановку неправильного диагноза, требуется также осмотр онколога. При своевременном обращении и правильно выстроенном онкологическом лечении в большинстве случаев удается добиться стойкой и длительной ремиссии.

Для снижения психиатрической симптоматики пациентам назначают препараты с седативным действием. Они успокаивают и нормализуют сон. При появлении и неоднократном повторении припадков назначают спазмолитические лекарственные средства. Снятие острого воспаления достигается с помощью кортикостероидов. Они вводятся внутримышечно, а продолжительность курса лечения назначается врачом.

Анти-рецептурный энцефалит практически не удается вылечить полностью. Лечение помогает остановить дальнейшее прогрессирование заболевания и позволяет устранить развитие неврологических расстройств. Если же болезнь была вызвана онкологией, то устранение опухоли дает вполне устойчивый результат, и 70 % пациентов выздоравливают полностью. Как можно предотвратить анти-рецепторный энцефалит мозга?

Энцефалит, связанный с аутоагрессией иммунной системы, не полностью изучен. Это тяжелое заболевание – воспаления самого вещества головного мозга. Доказано, что его развитие связано с выработкой в организме антител к рецепторам собственных нервных клеток (нейронов), расположенных в разных отделах головного мозга.

Причины заболевания

Первые случаи этого вида энцефалита были выявлены у женщин с опухолями яичника. Потому и расценивался энцефалит, как паранеопластический, то есть развивающийся при злокачественной опухоли.

И действительно, во многих случаях энцефалит предшествует раковой опухоли (иногда на несколько месяцев и даже лет), а часто развивается уже на фоне злокачественного заболевания.

Ученым удалось установить уже почти 30 антигенов, связанных с развитием злокачественных процессов в организме и ассоциированных с поражением нервных клеток. Злокачественная опухоль выявляется у 60% пациентов с клиническими проявлениями энцефалита.

Но в некоторых случаях неопластический процесс не обнаруживается, а энцефалит в результате сбоя в иммунной системе развивается по непонятной причине. И что побуждает иммунную систему продуцировать антитела против собственных нервных клеток ЦНС, пока не ясно.

Блокируя эти рецепторы, антитела приводят к медленному развитию нарушений психики, двигательным расстройствам и приступам судорог.

Эти данные подтверждают, что многие механизмы, приводящие к аутоагрессии и синтезу антител к NMDA-рецепторам клеток головного мозга, к нейроиммунному конфликту, не изучены.

Эпидемиология

Болеют в основном женщины, у мужчин этот вид энцефалита развивается в единичных случаях. Болезнь развивается в молодости, средний возраст пациентов около 25 лет.

Около 40% заболевших – подростки до 18 лет. Отмечено, что у пациентов мужского пола и в более молодом возрасте энцефалит развивается чаще без злокачественного новообразования.

Значение антирецепторных антител в развитии энцефалита неопровержимо доказывают такие данные:

  1. В каждом случае энцефалита антитела к NMDA-рецепторам клеток головного мозга обнаруживались в остром периоде болезни в ликворе и сыворотке крови. Причем снижение титра этих антител отмечалось в стадии выздоровления и восстановления. Кроме того, прослеживалась четкая зависимость между количеством антител и исходом болезни.
  2. Препараты Кеиамин, Фенциклидин и другие из группы антогонистов NMDA-рецепторов способны вызвать проявления, похожие на симптомы данного энцефалита.
  3. В большинстве случаев у больных анти-NMDA-рецепторным энцефалитом развивается центральная гиповентиляция. Это можно увязать с тем, что мишенями для аутоиммунных антител являются нейроны, расположенные в основном в переднем мозге, который и поражается при анти-NMDA-рецепторном энцефалите. Это и приводит к дыхательным нарушениям.
  4. Гиперкинезы, проявляющиеся при данном энцефалите, не связаны с эпилепсией. Доказательством этому служит то, что седативные препараты и противоэпилептические лекарства не эффективны. Это подтверждается и результатами электроэнцефалографических наблюдений за такими пациентами.
  5. В каждом случае энцефалита исключалась вирусная инфекция, как причина поражения вещества мозга: результаты исследования ликвора, крови, прижизненной биопсии мозгового вещества и патологоанатомических анализов не обнаружили вирусных маркеров.

Можно подтвердить ведущую роль аутоиммунной агрессии в механизме развития анти-NMDA-рецепторного энцефалита.

  • Заболевание развивается медленно в любом возрасте пациента.
  • В его развитии выделяют несколько стадий.
  • Проявляются не у всех пациентов (у 86% больных), продолжается этот период около 5 дней.

Продромальная стадия характеризуется неспецифическими проявлениями, напоминающими симптомы ОРВИ:

  • головная боль;
  • повышение температуры;
  • слабость.

Проявляется психопатологическими поведенческими расстройствами, что побуждает родственников пациентов обращаться за помощью к психиатру. Но даже врачу заподозрить в этом периоде болезни органическое поражение головного мозга сложно.

Характерными симптомами являются:

  • минимизация эмоциональных проявлений (пациенты апатичны, замыкаются в себе, нередко отмечается депрессия);
  • снижение конгитивных навыков – способности переработать поступающую извне информацию: нарушается кратковременная память, умение пользоваться телефоном и другими приборами и т.д.;
  • шизофреноподобные симптомы: бред, галлюцинации (слуховые и зрительные), компульсивное поведение (повторяющиеся навязчивые действия в результате непреодолимого желания), снижение критической оценки своего состояния;
  • расстройства памяти (амнезии) и речи отмечаются более редко;
  • нарушение сна.

Продолжительность этой стадии около 2 недель. О прогрессе болезни свидетельствуют приступы судорог.

Проявляется нарушением сознания, напоминающим кататонию (двигательные нарушения в виде ступора или возбуждения). При этом пациенты в стадии возбуждения автоматически повторяют чужие слова и фразы, совершают размашистые движения, отличаются дурашливостью, беспричинно смеются.

Нередко отмечается:

  • мутизм (пациент не вступает в контакт, не отвечает на вопросы и не выполняет просьбы и команды);
  • акинезия (невозможность активных, произвольных движений);
  • атетоидные движения (вычурные движения конечностей или пальцев, часто повторяющиеся сгибания-разгибания, неестественные позы и др.);
  • каталептические симптомы (снижение чувствительности к стимулам извне);
  • парадоксальные феномены (например, отсутствует реакция на болевой раздражитель).

Проявляется постепенным развитием гиперкинезов. Гиперкинезы могут иметь разную локализацию и скорость, схожесть с психогенными реакциями.

Это могут быть:

  • оролингвальные дискинезии (продолжительные жевательные движения, облизывание губ, нарушение открывания рта, чрезмерное сжимание зубов);
  • движения конечностями и пальцами;
  • отведение или сведение глазных яблок и др.

В этой стадии отмечаются признаки вегетативных нарушений в виде учащения или урежения пульса, колебаний артериального давления, повышения температуры, усиленной потливости. Особую опасность представляют дыхательные расстройства, требующие иногда реанимационных мероприятий. Гиповентиляция и нарушения гемодинамики развиваются у всех пациентов.

Обратное развитие проявлений происходит в течение 2 месяцев, но гиперкинезы могут регрессировать и более 6 месяцев, и быть устойчивыми к проводимой терапии. Наряду с устранением гиперкинезов, улучшается психосоматический статус пациента. Для всех пациентов характерна стойкая амнезия о состоянии.

Диагностика

При наличии клинических проявлений, характерных для энцефалита, могут использоваться для подтверждения аутоиммунного характера заболевания лабораторные и аппаратные методы диагностики.

К лабораторным методам относятся:

  1. Исследование цереброспинальной жидкости (ликвора). Клинический анализ даст умеренно выраженное повышение количества клеток за счет лимфоцитов (до 480 кл. /мл), повышение уровня белка (в пределах 49-213 мг/мл). Такие изменения не являются специфическими, но они отмечаются у всех больных с анти-NMDA-рецепторным энцефалитом.
  2. Серологическое исследование крови и ликвора. Позволяет получить специфический тест, подтверждающий диагноз – выявляет антитела к NMDA-рецепторам. Причем, чем выше титр антител, тем тяжелее неврологические нарушения. Титры в ликворе выше, чем в крови. При динамическом исследовании титры снижаются у пациентов при выздоровлении, а при отсутствии эффекта в лечении уровень специфических антител остается высоким и в крови, и в ликворе.
  3. Иммунологический анализ ликвора. Показывает увеличение иммуноглобулинов класса G.
  4. Вирусологические исследования любого биосубстрата дают отрицательный результат.

Аппаратные методы диагностики:

  1. МРТ, проведенная в стандартном режиме или с контрастированием (введение гадолиния), по данным специалистов, чаще всего не обнаруживает изменений. При проведении исследования в режиме FLAIR у некоторых больных может отмечаться очаговое усиление сигнала в височных долях, реже в стволовой части мозга. При выздоровлении эти изменения исчезают.
  2. Позитронная эмиссионная томография с флюородезоксиглюкозой (SPECT и FDG-PET) по данным специалистов, в некоторых случаях может выявить накопление контраста в моторных зонах при проявлении дискинезии (при выздоровлении накопления не отмечается), гипоперфузию (недостаточное кровоснабжение) в лобно-височных областях коры головного мозга.
  3. ЭЭГ (электроэнцефалография) в ареактивную и гиперкинетическую стадии энцефалита выявляет диффузную (но с преобладанием лобновисочной) d- и q-активность.

При клинических проявлениях анти-NMDA-­рецепторного энцефалита должно обязательно проводиться максимально возможное обследование для выявления онкопатологии любых органов и систем, включая детей. Онкологический скрининг является важным компонентом диагностического алгоритма при таком энцефалите.

Лечение

Профилактика

С детства мы знаем, что в лес нужно ходить в закрытой одежде, которая исключает попадание клещей на открытые участки кожи. Такие меры помогают в профилактике вирусных и бактериальных энцефалитов. Также важно своевременно обращаться в лечебные учреждения и выполнять предписания врачей. Что касается болезней мозга, имеющих аутоиммунную природу, в том числе анти-рецептурного энцефалита, то развитие таких патологий предупредить невозможно.

Профилактика вирусного и бактериального энцефалита заключается в осторожном поведении на природе в период миграции энцефалитного клеща. Необходимо носить закрытую одежду и пользоваться специальными спреями-репеллентами.

Патология может развиться на фоне тяжелого вирусного заболевания, поэтому важно не пускать болезни на самотек и вовремя обращаться в клинику за квалифицированной помощью.

Болезни мозга аутоиммунного характера предупредить невозможно.

Заключение

Согласно имеющимся данным, почти половина пациентов, страдающих от анти-рецепторного энцефалита, выздоравливает полностью. У трети больных остаются легкие остаточные явления, а небольшая часть пациентов страдает от серьезных осложнений. Около 10 % больных умерли.

Поэтому нужно еще раз подчеркнуть, что при обнаружении опухоли на ранней стадии и ее удалении, функции организма восстанавливаются в полном объеме, то есть наступает выздоровление. Все это позволяет сделать вывод о том, что необходимо обращаться к врачу при первых симптомах заболевания, чтобы увеличить шанс на благополучный исход.

Оцените статью
Медицинский портал
Adblock detector